23. Розташування і будова підшлункової залози. Загальна характеристика гормонів підшлункової залози, їх функції та регуляція. Гіпо- і гіперфункція підшлункової залози.

Эта железа вместе с половыми железами относится к смешанным железам, являющимся органами как внешней, так и внутренней секреции. В поджелудочной железе гормоны образуются в так называемых островках Лангерганса (208-1760 тыс.). У новорожденных внутрисекреторная ткань железы больше внешнесекреторной. У детей и юношей происходит постепенное увеличение размеров островков.

Островки Лангерганса имеют округлую форму, по строению они отличаются от ткани, синтезирующей поджелудочный сок, и состоят из двух видов клеток: альфа и бета. Альфа-клеток в 3,5–4 раза меньше, чем бета-клеток. У новорожденных количество бета-клеток только в два раза больше, но с возрастом их число увеличивается. В островках также присутствуют нервные клетки и многочисленные парасимпатические и симпатические нервные волокна. Относительное число островков у новорожденных в четыре раза больше, чем у взрослых. Их количество быстро сокращается на первом году жизни, с 4–5 лет процесс сокращения несколько замедляется, а к 12 годам количество островков становится таким же, как у взрослых, после 25 лет число островков постепенно уменьшается.

В альфа-клетках образуется гормон глюкагон, в бета-клетках непрерывно секретируется гормон инсулин (примерно 2 мг в сутки). Инсулин оказывает следующее воздействие: уменьшает содержание сахара в крови, усиливая синтез гликогена из глюкозы в печени и мышцах; увеличивает проницаемость клеток для глюкозы и усвоение сахара мышцами; задерживает воду в тканях; активирует синтез белков из аминокислот и уменьшает образование углеводов из белка и жира. Под действием инсулина в мембранах мышечных клеток и нейронов открываются каналы для свободного прохождения внутрь сахара, что приводит к уменьшению его содержания в крови. Повышение содержания сахара в крови активирует синтез инсулина и одновременно тормозит секрецию глюкагона. Глюкагон увеличивает содержание сахара в крови, повышая переход гликогена в глюкозу. Уменьшение секреции глюкагона уменьшает содержание сахара в крови. Инсулин оказывает возбуждающее действие на секрецию желудочного сока, богатого пепсином и соляной кислотой, и усиливает перистальтику желудка.

После введения большой дозы инсулина происходит резкое падение содержания сахара в крови до 45–50 мг%, что приводит к гипогликемическому шоку (сильным судорогам, нарушению деятельности головного мозга, потере сознания). Введение глюкозы немедленно его прекращает. Стойкое уменьшение секреции инсулина приводит к сахарному диабету.

Инсулин обладает видовой специфичностью. Адреналин увеличивает секрецию инсулина, а секреция инсулина увеличивает секрецию адреналина. Блуждающие нервы увеличивают секрецию инсулина, а симпатические – тормозят ее.

В клетках эпителия выводных протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин, который повышает окисление в печени высших жирных кислот и тормозит ее ожирение.

Гормон поджелудочной железы ваготонин увеличивает активность парасимпатической системы, а гормон центропнеин возбуждает дыхательный центр и способствует переносу кислорода гемоглобином.

Гиперфункция поджелудочной железы - очень редкое заболевание. Оно проявляется в гипогликемии и в связанном с этим нарушении деятельности центральной нервной системы, которая чрезвычайно чувствительна к недостатку глюкозы. Возникают слабость, судороги, потеря сознания. Введение глюкозы снимает все эти явления.

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Она характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением содержания сахара в крови. Количество его может повышаться до 200-500 мг%. При этом в кровь переходит жидкость из тканей, что приводит к их обезвоживанию. Больной постоянно испытывает жажду. Он выпивает около 10 л воды, большая часть которой поступает в кровь и выделяется почками. За сутки у таких больных выделяется от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Ослабление процессов окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров - кетоновые тела, что приводит к сдвигу реакции крови в кислую сторону - к ацидозу.