3.1. Классификация (мкб-10)

1. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

2. Камни желчного пузыря с острым холециститом.

3. Камни желчного пузыря с другим холециститом.

4. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз).

5. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозируюший).

6. Камни желчного протока с холециститом (любые варианты) (холедохо- и холецистолитиаз).

7. Камни желчного протока без холангита или холецистита.

8. Другие формы холелитиаза.

3.2. Этиопатогенез

К образованию камней в желчном пузыре (или реже первично в желчных протоках) могут привести:

• застой желчи,

• воспалительные изменения внутреннего покрова (эпителия) стенки - в результате воздействия присоединившейся инфекции,

• нарушения обмена - сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

Камни желчного пузыря состоят из кристаллизированных обычных компонентов желчи и могут быть: холестериновыми, пигментными и известковыми - по преобладанию одного из компонентов. Чаще встречаются смешанные камни. Размеры камней - от 0.1-0.2 до 3-5 см.

3.3. Клиническая картина

Латентная форма: при УЗИ у 10-15% практически здоровых людей выявляются камни в желчном пузыре;

Болевой синдром (билиарный тип боли):

1. тупые ноющие боли в эпигастрии, правом или левом подреберье:

• боли усиливаются при погрешности в диете, тряске, физической перегрузке, отрицательных эмоциях, резкой смене погоды;

• иррадиируют в правую лопатку, плечо;

• определяется кожная гиперестезия в правом подреберье и под правой лопаткой;

2. приступы желчной колики:

• резчайшие по интенсивности боли колющего, режущего или раздирающего характера в правом подреберье (точке Кера) или эпигастрии, возникают на фоне полного благополучия;

• боль иррадиирует под правую лопатку, надключичную область и ключицу, в правое плечо, область шеи и челюсть; реже боль иррадиирует влево, в область сердца, имитируя (или провоцируя) приступ стенокардии;

• болезненность при пальпации в точке желчного пузыря.

Синдром желудочной диспепсии:

• горечь во рту;

• отрыжка воздухом;

• изжога;

• тошнота, рвота.

Синдром кишечной диспепсии:

• метеоризм;

• неустойчивый стул.

Астеновегетативный синдром: - см. ДЖВП, холецистит.

Холецистокардиальный синдром: см. холецистит.

3.4. Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови – повышение СОЭ более 15 мм/ч, лейкоцитоз (во время приступа желчной колики).

2. Общий анализ мочи – после приступа желчной колики желчные пигменты, уробилинурия.

3. Амилаза мочи – повышение.

4. Биохимический анализ крови: билирубин, мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, ионы, L-амилаза, общий белок, ЩФ, печеночные пробы – повышаются.

5. УЗИ органов брюшной полости (желчного пузыря, холедоха, Вирсунгова протока) – определяется состояние желчного пузыря и протоков, локализация камней.

6. Пероральная или внутривенная холецистография - четкое изображение не только желчного пузыря, но и внепеченочных желчных протоков (выявление камней в желчных протоках, определение степени их дилатации или сужения).

7. Гепатобилиосцинтиграфия - оценка функционального состояния желчного пузыря и печеночных клеток (при подозрении на хронический гепатит).

8. ЭРХПГ  - наиболее информативный метод диагностики изменений желчных протоков, холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального соска и протяженных стриктур холедоха.

3.5. Осложнения

1. Обтурация камнем общего желчного или печеночного протока с возникновением механической желтухи.

2. Закупорка пузырного протока и появление водянки или эмпиемы желчного пузыря.

3. Прободение желчного пузыря в брюшную полость с развитием желчного перитонита.

4. Образование пузырно-кишечного и холедохо-дуоденального свищей.

5. Панкреонекроз.

3.6. Современные принципы лечения

Лечение стационарное хирургическое или амбулаторное консервативное.

1. Литолитическая терапия - применяются два препарата желчных кислот - хенодеоксихолевая кислота (хенофальк, хеносан) и урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан).

2. Экстракорпоральная литотрипсия.

3. Лапароскопическая холецистэктомия.

4. Холецистэктомия из открытого лапаротомного доступа.

4. ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (ХП) – воспалительный процесс в поджелудочной железе (ПЖ) с дифузными изменениями, атрофией железистых элементов и замещением их соединительной и фиброзной тканью, изменениями в протоковой системе с образованием кист, кальцификатов и конкрементов с различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функции.

4.1. Классификация

(Марсельско-Римская классификация 1983, 1989)

Морфологические формы:

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка препятствующего камнеобразованию).

2. Хронический обструктивный панкреатит наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто.

3. Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит, так же сравнительно нечастая форма; атрофия паренхимы, заменяющаяся участками фиброза.

4. Фиброз поджелудочной железы. Диффузный фиброз поджеледочной железы сопровождающийся потерей значительной части паренхимы, нередко является исходом других форм.

4.2. Этиопатогенез

Этиология:

1. алкоголь;

2. холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка (БДС);

3. прием медикаментов (диуретики, тетрациклин, эстрогенны, кортикостероиды, метронидазол и др.);

4. нарушение питания (дефицит белка и жира либо чрезмерное употребление белка и жира, особенно в сочетании с алкоголем);

5. дисметаболические изменения (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гемохроматоз);

6. инфекции;

7. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (атеросклероз, коллагенозы);

8. идиопатический (генетические дефекты).

Основные этиологические формы ХП - алкогольный и билиарный - чаще встречаются в развитых странах и странах с высоким потреблением алкоголя, а также белка и жира. Поражение протоков и канальцев – за счет образования в них камней и белковых пробок, которые в дальнейшем могут кальцифицироваться. В образовании белковых пробок важную роль играют нарушение секреции, протекающее с высоким содержанием атипичных белков и малым содержанием литостатина.

Важным в механизме возникновения ХП является преждевременная активизации панкреатических ферментов внутри протоков ПЖ. Вследствие окислительного стресса повреждаются клетки железы, повышается активность лизосомальных ферментов, падает активность каталаз. В такой ситуации возможна преждевременная активизация пищеварительных ферментов. Отрицательное влияние на эти процессы оказывает заброс содержимого ДПК. Особенно часто заброс происходит при повышении давления в ДПК и общем желчном протоке.

4.3. Клиническая картина

Болевой абдоминальный синдром:

• локализация боли зависит от локализации патологического процесса - боли в правом подреберье (головка pancreas), в эпигастральной области (тело), в левом подреберье (хвост), опоясывающие (вся железа);

• характер болей – интенсивные, жгучие, сверлящие, приступообразные;

• иррадиируют в поясничную область, в левую лопатку, левую ключицу, в левую половину грудной клетки;

• чаще всего возникают после погрешности в диете (обильная жирная пища, алкоголь);

• болезненность в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского, точках Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона.

Синдром диспепсии:

• тошнота, рвота неприносящая облегчения;

• снижение аппетита до анорексии, страх приема пищи из-за выраженного болевого синдрома.

Синдром желтухи (при поражении головки ПЖ).

Синдром интоксикации и ДВС-синдром развиваются при гиперферментных панкреатитах:

• слабость, отсутствие аппетита;

• тахикардия;

• гипотония вплоть до коллапса (активация калликреин-кининовой системы);

• лихорадка;

• парез кишечника.

Синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы:

• метеоризм;

• усиленная перистальтика кишечника;

• частый жидкий стул (следы непереваренной пищи); зловонный запах, вид серой глины и нередко примесь жира.

Эта симптоматика носит изнуряющий характер и сравнительно быстро приводит к прогрессирующему снижению массы тела больных, а главное, к глубоким полиорганным функциональным расстройствам.

Синдром эндокринной недостаточности поджелудочной железы (чаще при поражении хвоста поджелудочной железы):

• гипергликемия;

• глюкозурия;

• гипогликемические состояния у больных алкогольным панкреатитом.

4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика

1. ОАК - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

2. Амилаз а крови и мочи – повышение.

3. Эластаза, липаза, трипсин, сыворотки крови – повышение.

4. Определение фикальной эластазы с использованием моноклональных антител.

5. Копрограмма – полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.

6. Гликемическая кривая – уплощение кривой.

7. УЗИ – увеличение поджелудочной железы (локального или диффузного характера) с уменьшением или усилением эхогенности, нечеткости контуров органа, выраженной пестроты эхоструктуры, наличием участков значительно повышенной эхогенности, расширения протока pancreas, признаков кистозных изменений.

8. Эндоскопическое УЗИ (более информативно).

9. КТ, МРТ – увеличение органа с его деформацией, кальцинаты в pancreas, псевдокисты, расширение панкреатического протока, фокальные изменения плотности ткани pancreas.

10. ЭРХПГ – расширение, неравномерность протока ПЖ и холедоха, наличие конкрементов и кист.

11. УЗ-доплерография – оценивается проходимость брюшной аорты и чревного ствола.

4.5. Осложнения

Осложнения:

9. Холестаз (15-20%).

10. Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния).

11. Крупные хронические псевдокисты.

12. Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса (продольные надрывы слизистой оболочки нижней трети пищевода), гастродуоденальные язвы).

13. Тромбоз портальной и селезеночной вен, с развитием портальной гипертензии.

14. Выпотной плеврит.

15. Обструкция двенадцатиперстной кишки.

16. Гипогликемические кризы.

17. Рак поджелудочной железы.

18. Панкреатический асцит.

19. Абдоминальный ишемический синдром.

4.6. Современные принципы лечения

Лечение стационарное или амбулаторное, зависит от тяжести течения заболевания.

1. Обязательным является соблюдение диеты (сначала стол № 16, затем - № 5), исключающей прием алкоголя, обильной пищи и ограничение жирной пищи.

2. Медикаментозное лечение включает в себя:

2.1. средства для снижения функциональной активности поджелудочной железы непрямыми методами:

• антациды (алмагель, фосфалюгель и др.);

• Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин);

• блокаторы протоновой помпы (омез);

• ингибиторы ферментов (сандостатин);

2.2. при наличии перипанкреатита - антибиотики (амоксициллин, цефобид и др.);

2.3. средства для уменьшение интенсивности болей:

• растворы парацетамола, анальгина или промедола, часто в сочетании со спазмолитическими средствами;

• холино- и спазмолитические препараты (атропин, платифиллин, гастроцепин, но-шпа);

• малые дозы антидепресантов;

• ферменты с большим содержанием протеаз (креон);

2.4. коррекция экзокринной недостаточности:

• ферментные препараты с большим содержанием липазов (панкреатин, мезим, креон, панзинорм, панкреофлат). Критерием эффективности ферментной терапии является уменьшение диспептического синдрома, включая прекращение поносов и стабилизацию массы тела, резкое снижение стеатореи желательно, но не является абсолютным требованием. Прием ферментных препаратов может продолжаться годами;

• жирорастворимые витамины в больших дозах (А, Е, К, Д, В12);

2.5. коррекция эндокринной недостаточности.

3. Хирургическое лечение – эндоскопическая сфинктеротомия, протоковые протезы, зондовая литоэкстрация и литотрипсия, дренирование кист, резекция головки ПЖ.