11. Некоронарогенные некрозы миокарда

Некроз участка миокарда в клинике чаще всего вызывается редукцией коронарного кровотока и называется инфарктом миокарда. Наряду с этим некроз миокарда может сформироваться и при неповрежденных коронарных артериях. Такие некрозы называют некоронарогенными. Речь идет, в первую очередь, об экспериментальных моделях. Однако и в клинике имеют место подобные механизмы развития некрозов.

1. Катехоламиновая модель. Высокие концентрации адреналина и норадреналина вызывают резкое усиление функций сердца, и возникает несоответствие между возросшей метаболической потребностью и неизменной реальной доставкой крови по коронарным артериям (относительная коронарная недостаточность). Дополнительное значение имеет прямое повреждающее действие токсических концентраций катехоламинов на миокард.

2. Гипоксическая модель. Гипоксия различного типа: экзогенная, дыхательная, гемическая, может привести к развитию некроза из-за недостатка кислорода.

3. Электролитно-стероидная модель. При введении крысам значительного количества солей натрия и стероидных гормонов развиваются дегенеративно-некротические очаги в миокарде. Хотя механизмы развития электролитно-стероидных некрозов окончательно не выяснены, тем не менее в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикостероиды повышают проницаемость мембран кардиомиоцитов для ионов натрия, которые в избыточном количестве входят в клетку, нарушая ее гидратацию. Происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза. В клинике такие некрозы могут возникать в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии каких-либо заболеваний кортикоидами (профилактировать их можно путем диеты с ограниченным количеством поваренной соли).

4. Токсические и воспалительные некрозы. Такие некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессов. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а во втором (при ревматическом или дифтерийном миокардите) – часть волокон альтерируется непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается экссудатом и также гибнет. В итоге, развиваются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

5. Иммунные повреждения сердца развиваются при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца животного данного вида. В клинике подобная ситуация может возникнуть при выработке аутоантител к антигенам кардиомиоцитов. Возникая на фоне повторных инфарктов миокарда, аутоиммунные некрозы значительно осложняют их течение. Продукты тканевого распада, образующиеся при некрозе миокарда, могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некробиотического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, вызывает множественные микроинфаркты, а также тромбообразование и обтурацию тромбами капилляров и мельчайших артериальных сосудов. В результате резко снижается сократимость миокарда, нарушаются процессы клеточной биоэнергетики, а с учетом того, что эти явления развиваются на фоне уже имеющегося инфаркта, то это обычно заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью больного.