7. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым развитием и в зависимости от локализации поражения делится на острую левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность встречается реже левожелудочковой, а причинами ее могут быть тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, астматический статус, тяжелая пневмония, инфаркт миокарда правого желудочка (встречается крайне редко).

Патогенез. Непосредственное поражение миокарда правого желудочка (острый инфаркт миокарда) или значительная перегрузка правого желудочка сопротивлением (гипертензия малого круга кровообращения) ведут к несостоятельности правого желудочка как насоса. Вследствие этого остро развиваются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клинические проявления. Признаки застоя крови в сосудах большого круга кровообращения: тахикардия, одышка, отеки, набухание шейных вен, увеличение печени, эпигастральная пульсация, цианоз, нарушение функции почек, ЦНС.

Причинами острой левожелудочковой недостаточности могут быть инфаркт миокарда и обратимая ишемия миокарда левого желудочка, гипертонический криз, тяжелый миокардит, остро развивающиеся гемодинамически значимые нарушения ритма, остро развивающаяся декомпенсация стеноза митрального клапана.

Патогенез в самом общем виде связан с резким снижением насосной функции левого желудочка вследствие непосредственного поражения миокарда (инфаркт миокарда), либо вследствие его гемодинамической перегрузки (аритмии, гипертонический криз, декомпенсация порока).

Клиника весьма вариабельна, в связи с чем выделяют следующие клинические варианты острой недостаточности:

1. Сердечная астма и отек легких.

2. Кардиогенный шок.

Сердечная астма и отек легких. Непосредственное повреждение миокарда или остро возникшая гемодинамическая перегрузка приводит к несостоятельности левого желудочка как насоса. Вследствие этого повышается конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем в левом желудочке, а затем и в левом предсердии. Это, в свою очередь, приводит увеличению Р_гидр. в легочных капиллярах, что становится главным патогенетическим фактором развития сердечной астмы и отека легких в связи с выходом жидкой части крови из сосудов легких. Дополнительное значение имеет увеличение проницаемости стенок легочных капилляров из-за снижения скорости кровотока, гипоксемии и ацидоза.

Жидкая часть крови вначале наводняет легочный интерстиций, формируя интерстициальный отек легких, что клинически проявляется симптомами сердечной астмы. По мере прогрессирования патологического процесса отечная жидкость (трассудат) начинает поступать и затоплять альвеолы. Формируется альвеолярный (истинный) отек легких. Сердечная астма и отек легких – это стадии одного и того же процесса, имеют общий патогенез и отличаются степенью оводнения легочной ткани.

Клиника сердечной астмы и отека легких: одышка до степени удушья, вынужденное положение – сидя с опущенными ногами, беспокойство, страх кашель вначале сухой, затем с мокротой, которая на этапе альвеолярного отека становится жидкой, пенистой и розовой из-за примеси эритроцитов. При нарастании отека появляется клокочущее дыхание. Аускультативно выслушивается дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы вначале в нижних отделах, затем над всей поверхностью легких (струя воздуха проходит через жидкость → бульканье). Могут выслушиваться также сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии (отечный интерстиций сдавливает бронхи снаружи, вследствие чего воздушная струя проходит через суженные воздухоносные пути → «свисток»). В этих условиях (легкие подобны «стоячему болту») газообменная функция легких осуществляться не может, и смерть наступает от острейшей дыхательной недостаточности и гипоксии. Клиника нарастает стремительно, и развязка наступает через считанные минуты.

Принципы патогенетической терапии включают разгрузку малого круга кровообращения (жгуты на нижние конечности, диуретики, периферические вазодилататоры, наркотические анальгетики), пеногашение (спирт, антифомсилан) и оксигенотерапию.

Кардиогенный шок - другой вариант острой левожелудочковой недостаточности, наиболее частой причиной которого является острый инфаркт миокарда и реже гемодинамически значимые нарушения ритма. Некроз значительного по массе участка миокарда левого желудочка (как правило, более 40%) ведет к формированию зоны акинезии или гипокинезии, т.е. часть миокарда не участвует в сокращении. Вследствие этого существенно снижается сократимость левого желудочка, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается АД.

Сразу же включаются рефлекторные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание гемодинамики и кровотока, прежде всего, в жизненно важных органах: активируется САС, и выбрасываются в сосудистое русло катехоламины. Под влиянием катехоламинов увеличивается сократимость миокарда и ЧСС, возрастает УО и МОС, сужаются периферические сосуды (артериолы и венулы кожи, мышц, органов брюшной полости и малого таза). Церебральные и коронарные сосуды не спазмируются, благодаря чему достигается временное перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов (феномен централизации кровообращения).

Однако компенсаторные механизмы быстро истощаются и, несмотря на тахикардию, минутный объем сердца и АД прогрессивно уменьшаются, что в сочетании с сужением артериол приводит к ухудшению перфузии всех органов и тканей. Доставка кислорода и субстратов ухудшается. В условиях гипоксии активируется гликолиз, как следствие, формируется энергодефицит и метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз – ключевой биохимический феномен любого шока, поскольку играет решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений («кризис микроциркуляции» и смерть). Прогрессирующий метаболический ацидоз расслабляет прекапиллярные сфинктеры, вызывая расширение прекапилляров, по времени опережающее расширение посткапилляров (для релаксации посткапиллярных сфинктеров нужны более низкие значения рН). Следствием этого является переполнение кровью сосудов микроциркуляторного русла и увеличение Р_{гидрост.}

Под действием возросшего Р_{гидрост.}, гипоксемии и некоторых БАВ увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что с увеличением Р_{гидрост.} приводит к выходу жидкой части крови в интерстиций. Экстравазация жидкости обусловливает гиповолемию (снижение ОЦК) и, следовательно, уменьшает МОС, нарушает реологические свойства крови (повышается вязкость, снижается текучесть). В сочетании с увеличением активности свертывающей системы это создает предпосылки для образования микротромбов и развития ДВС-синдрома.

В этих условиях уже не может осуществляться собственно функция кровообращения, т.е. обмен между кровью и клеткой. Эти нарушения получили название «кризис микроциркуляции» (универсальное звено патогенеза любого шока). Следствием этого становятся нарушения обмена веществ, а затем и функций клеток, а значит и органов: мозга, сердца, легких, почек, печени и др. Функциональные и структурные повреждения органов складывается в синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являющийся непосредственной причиной смерти больного при шоке.