4. Нарушения гемодинамики и микроциркуляции при хсн

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения:

1. Уменьшение ударного и минутного объема сердца, снижение АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС;

2. Увеличение ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол;

3. Несостоятельность сердца как насоса ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т.е. к формированию венозного застоя (поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.

4. Нарушения гемодинамики неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.

5. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца. Диагностически значимыми являются более ранние признаки: одышка, быстрая утомляемость, тахикардия и отеки. Другие появляются позднее.

Одышка – это наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает рО₂ в альвеолах, увеличивается рСО_2, и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку.

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

1. Рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен.

2. Активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель – поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки (до 5 литров), а потом явные тканевые (стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

1. Снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм рт.ст.).

2. Снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии.

3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии, ацидоза и снижения скорости кровотока.

4. Снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции.

5. Гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени.

6. Усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акроцианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы:

- замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина;

- нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы»).

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию «сердечной кахексии».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т.е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.