8. Алкогольное поражение сердца (алкогольная миокардиодистрофия)

Алкогольная миокардиодистрофия широко распространена и таит угрозу для жизни человека. В США, например, 40% населения употребляют алкоголь ежедневно, а больных хроническим алкоголизмом насчитывается более 10 млн. человек. Клинически выраженное поражение сердца отмечается у 50% людей, злоупотребляющих алкоголем, а по результатам аутопсии – 88%. Характерно, что поражение сердца развивается у лиц, страдающих не только хроническим алкоголизмом, но и бытовым пьянством («любители выпить»). Около 15% больных хроническим алкоголизмом умирает именно от этой патологии. В 85% случаев непосредственной причиной смерти является сердечная недостаточность, реже – внезапная смерть (15%). Внезапная смерть – удел, прежде всего, лиц молодого возраста. Так, более 40% умерших – лица моложе 40 лет.

Чаще всего алкогольная миокардиодистрофия (АМД) развивается у мужчин в возрасте 20-50 лет при ежедневном употреблении не менее 80-100 грамм этанола на протяжении не менее 10 лет.

Этиологическим фактором развития АМД является этанол и продукт его метаболизма ацетальдегид. Этому способствуют стрессы, недостаточность питания, наследственная предрасположенность, вирусные инфекции и изменение исходного состояния миокарда.

Патогенез АМД до конца не изучен. Акцентируют внимание на 3 основных патогенетических факторах: нарушении биоэнергетики, воздействии избытка симпатических нейрогормонов и расстройствах микроциркуляции.

Нарушение биоэнергетики происходит по разным механизмам:

- во-первых, этанол и ацетальдегид нарушают образование энергии путем угнетения НАД-зависимых дегидрогеназ, нарушают активность ферментов дыхательной цепи и активируют гликолиз;

- во-вторых, этанол ингибирует основные пути утилизации энергии в кардиомиоцитах; этанол взаимодействует с гидрофобными участками белковых молекул, изменяя их свойства (транспортных белков, белков-ферментов, сократительных белков);

- в-третьих, ацетальдегид конкурирует с жирными кислотами за включение в цикл Кребса, вследствие чего ослабляется окисление жирных кислот (основной энергетический субстрат в сердце);

- в-четвертых, этанол растворяет липиды и увеличивает текучесть биомембран, в результате чего снижается активность К⁺/Na⁺-АТФазы и нарушается возбудимость миокарда, снижается также активность Са²⁺/Mg²⁺-АТФазы и нарушается функция СПР, т.е. электромеханическое сопряжение.

Вследствие нарушения энергообеспечения и нарушения активности АТФаз в миокарде нарушается электролитный баланс: снижается концентрация К⁺ и увеличивается концентрация Na⁺.

Воздействие избытка катехоламинов. Этанол усиливает биосинтез и высвобождение адреналина из надпочечников и норадреналина из симпатических терминалей. Патогенное действие избытка катехоламинов на миокард реализуется через нарушение кислородного и энергетического обеспечения, включение кальциевого, липидного и перекисного механизма повреждения.

Расстройства микроциркуляции проявляются агрегацией тромбоцитов, сладжированием клеток крови, стазом, повышением проницаемости микрососудов, отеком эндотелия, тромбированием сосудов, аневризматическим расширением и разрывом сосудов. Основными факторами, нарушающими микроциркуляцию при алкогольной интоксикации, являются прямое действие этанола и ацетальдегида, высокие концентрации катехоламинов, дефицит ионов магния. Нарушения биоэнергетики, воздействие избытка катехоламинов и расстройства микроциркуляции ведут к гипоксии миокарда.

Морфологические изменения при АМД выражаются в гипертрофии и дилатации полостей, склерозе сосудов, образованию рубцов в миокарде и его жировой инфильтрации. Микроскопические изменения при АМД сходны с таковыми при гипоксии; специфических «маркеров» алкогольного поражения сердца нет.

Клинические проявления: вегетативные расстройства, нарушение ритма и проводимости (синдром «праздничного сердца»), симптомы сердечной недостаточности и нередко тромбоэмболические осложнения.