28. Кислотно-щелочное равновесие крови и механизмы, обеспечивающие его постоянство.

Кислотно-щелочное равновесие— относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами. Буферные системы - это комплекс слабых кислоты и основания. Кровь содержит следующие буферные системы:

I. Бикарбонатная или гидрокарбонатная. Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). 2.Фосфатная буферная система. 0на является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Nа2НРО4), и NаН2РО4). 3.белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов: 1. Секреция эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу. 2. Образование в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. 3. Синтез аммиака, катион которого может связываться с катионом, водорода. 4. Обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов. 5. Фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений. При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную, алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательнымн или метаболическими.

29.Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на ее величину. Клиническое значение соэ.

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества, препятствующие ее свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений – агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ: 1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда агломеринами. 2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах. Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. На скорость оседания эритроцитов воздействуют: качественные и количественные изменения белков плазмы крови; Изменение нормального соотношения альбуминов и глобулинов; соотношение холестерина и лецитина в плазме крови; вязкость крови.

Изменения СОЭ в патологии:

1) инфекционно-воспалительные ;2) ревматизм ;3) заболевания почек;4) инфаркт миокарда ;5) сахарный диабет;6) злокачественные опухоли; Низкие показатели СОЭ чаще отмечаются при процессах, ведущих к сгущению крови.