- •Понятие о гомеостазе и гомеокинезе. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма.
- •2. Основные формы регуляции физиологических функций. Взаимоотношение нервных и гуморальных механизмов регуляции.
- •2. Биологические мембраны, их строение и функциональные особенности.
- •Виды транспорта веществ через биологические мембраны.
- •2.2. Типы транспорта веществ через мембрану
- •3.Мембранный потенциал покоя. Современные представления о механизме его происхождения. Метод его регистрации.
- •4. Потенциал действия, его фазы. Современное представление о механизме его генерации.
- •Механизм возникновения
- •Механизм возникновения
- •Механизм возникновения
- •7. Законы раздражения. Закон силы. Закон «все или ничего» и его относительный характер.
- •8. Законы раздражения. Закон «силы времени». Понятие о реобазе и хронаксии. Хронаксиметрия и ее клиническое значение.
- •10.Законы раздражения. Закон градиента. Аккомодация, скорость аккомодации и ее мера. Закон градиента
- •9. Законы раздражения. Полярный закон. Физиологический электротон. Като-дическая депрессия.
- •Современное представление о механизме мышечного сокращения и расслабления.
- •2. Виды и режимы мышечного сокращения. Одиночное мышечное сокращение и его фазы. Сила и работа мышц. Правило средних нагрузок
- •Одиночное мышечное сокращение
- •Сила и работа мышц
- •Правило средних нагрузок
- •Виды тетануса, механизм возникновения различных видов тетануса:
- •Морфо-функциональные особенности гладких мышц.
- •Мионевральный синапс. Механизм передачи возбуждения в нем. Потенциал концевой пластинки.
- •Потенциал концевой пластинки
- •Классификация нервных волокон. Распространения возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Законы проведения возбуждения по нерву.
- •3. Учение п.К.Анохина о функциональных системах и саморегуляции
- •Узловые механизмы функциональной системы.
- •4. Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Морфо-функциональные особенности электрических и химических синапсов.
- •5. Возбуждающие синапсы, их медиаторы и рецепторы к ним. Особенности передачи возбуждения. Механизмы развития возбуждающего остсинаптического потенциала (впсп). Свойства синапсов.
- •Механизмы развития возбуждающего остсинаптического потенциала (впсп).
- •Свойства синапсов.
- •6. Тормозные синапсы и их медиаторы. Механизм развития тормозного постсинаптического потенциала (тпсп). Взаимодействие тормозных и возбуждающих синапсов.
- •7. Нервный центр. Анатомическое и физиологическое понятие нервного центра. Свойства нервных центров.
- •Основные свойства нервных центров
- •8. Торможение в цнс (и.М.Сеченов). Его роль. Виды торможения.
- •9. Первичное торможение. Его виды. Механизм возникновения
- •Структурно-функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы.
- •Отличия внс от соматической нервной системы
- •2. Вегетативная нервная система. Структурно – функциональные особенности.Синапсы, медиаторы и рецепторы внс.
- •Механизмы синаптической передачи в вегетативной нервной системе Постганглионарные или периферические синапсы
- •2.1. Симпатические синапсы
- •А) Медиатор симпатических синапсов — норадреналин
- •Б) Механизмы выделения норадреналина в синаптическую щель
- •В) Судьба выделившегося в синаптическую щель норадреналина
- •2.2. Парасимпатические синапсы а) Медиатор симпатических синапсов – ацетилхолина
- •Б) Механизм регуляции освобождения ацетилхолина в синаптическую щель
- •В) Судьба выделившегося в синаптическую щель ацетилхолина
- •Взаимосвязи симпатической и парасимпатической регуляции функций
- •2. Структурно – функциональная основа условного рефлекса. Современные представления о механизмах формирования временных связей.
- •4. Особенности внд человека. Учение и.П.Павлова о типах высшей нервной деятельности и о 1-й и 2-й сигнальных системах.
- •5. Эмоции, их генез, классификация и значение в целенаправленной деятельности человека. Эмоциональный стресс и его роль в формировании психосоматических заболеваний.
- •Традиционная "чикагская семерка" психосоматических заболеваний
- •6. Сон, его электрофизиологическая характеристика и значение для организма. Фазы сна. Теории сна.
- •2. Ответы на частную физиологию
- •1. Биоэнергетика организма. Методы определения энергетического обмена. Основной обмен и факторы, влияющие на его величину. Клиническое значение основного обмена.
- •1.Прямая калориметрия
- •2.Непрямая калориметрия
- •3. Исследование валового обмена
- •Для общего развития: теория обмена белков жиров и углеводов
- •Функции белков
- •Азотистый баланс
- •Регуляция белкового обмена
- •3. Температура тела человека. Температура кожных покровов и внутренних органов. Теплопродукция и теплоотдача и их механизмы. Изотермия и ее регуляция.
- •Физиология пищеварения
- •2. Пищеварение в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Фазы отделения желудочного сока. Регуляция желудочной секреции. Приспособительный характер секреторной деятельности желудка.
- •Приспособительный характер желудочной секреции.
- •3. Пищеварение двенадцатиперстной кишке. Состав и свойства секрета поджелудочной железы. Регуляция панкреатической секреции. Пищеварение в тонкой кишке
- •Секреция поджелудочной железы
- •Фазы секреции поджелудочной железы.
- •4.Роль печени в пищеварении. Состав и свойства желчи. Регуляция образования желчи и выделения ее в двенадцатиперстную кишку.
- •5. Полостное и пристеночное пищеварение. Всасывание питательных веществ. Моторная деятельность тонкой кишки и ее регуляция.
- •Моторная деятельность тонкой кишки
- •Всасывание питательных веществ в тонкой кишке
- •6. Функциональные особенности нейрогуморальной регуляции пищеварения. Гормоны желудочно-кишечного тракта.
- •Физико-химические свойства крови
- •Регуляция постоянства осмотического давления крови.
- •2.Белки плазмы крови, их физиологическое значение. Онкотическое давление крови его роль. Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на ее величину. Клиническое значение соэ.
- •3. Эритроциты, строение, количество функций. Гемоглобин, количество, его виды, соединения и их физиологическое значение.
- •4. Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и
- •Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
- •Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
- •Функции тромбоцитов.
- •Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови.
- •Фибринолиз
- •6. Группы крови. Система ав0. Определение группы крови у человека. Правила переливания крови.
- •Определение группы крови
- •2.Определение группы крови двойной реакцией (по стандартным сывороткам и стандартным эритроцитам) (перекрестный способ)
- •Правила переливания крови. Значение групповой принадлежности при гемотрансфузии
- •Правило Оттенберга
- •Особенность совместимости по резус-фактору
- •Переливание резус-несовместимой крови
- •Современные правила переливания крови
- •7. Резус-фактор. Учет резус-принадлежности крови в клинике. Резус-конфликт между матерью и плодом
- •2. Современные представления о структуре и локализации дыхательного центра. Автоматия дыхательного центра.
- •3. Газообмен в легких и тканях. Основные закономерности перехода газов че-
- •4Транспорт газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характе-
- •Транспорт газов кровью
- •Кислородная емкость крови.
- •5. Рефлекторно-гуморальные механизмы регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорожденного.
- •6.Дыхание в условиях пониженного и повышенного барометрического давления.
- •2. Автоматия сердца. Анатомический субстрат и природа автоматии. Проводя-
- •Ведущая роль синусового узла в автоматии.
- •Анатомический субстрат и природа автоматии.
- •Градиент автоматии
- •Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.
- •5.Сердечный цикл и его фазы. Давление крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Работа клапанного аппарата сердца.
- •Сосудистый тонус и его компоненты.
- •Происхождение сосудистого тонуса
- •Иннервация сосудов
- •9. Давление крови в различных отделах сосудистой системы. Артериальное давление и факторы, определяющие его величину.
- •10.Сосудодвигательный центр. Рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых рефлексогенных зон.
- •Рефлекторная регуляция системного артериального давления.
- •Значение сосудистых рефлексогенных зон
- •Способы регистрации.
- •1. Учение и. П.Павлова об анализаторах. Структура и функции анализаторов. Механизм возникновения возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы.
- •Nb!!!! Анализаторы при ответе описываем по схеме: ПереферическийПроводниковый- Корковый отделы
- •2. Физиология зрительного анализатора. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке глаза при действии света. Теории цветного зрения (м.Ломоносов, г.Гельмгольц, п.Лазарев).
- •3. Слуховой анализатор. Звукоулавливающий и звукопроводящий аппарат органа слуха. Электрофизиологическая характеристика рецепторного отдела. Теории восприятия звука (г.Гельмгольц, г.Бекеши).
- •1. Реобаза, хронаксия и их значение в клинической практике. Хронаксиметрия.
- •2.Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности возбуждения.
- •3. Утомление. Утомление изолированной мышцы, нервно-мышечного препарата и нейро-моторной единицы в условиях целостного организма. Теории утомления.
- •4. Особенности умственного труда. Переутомление. Профилактика утомления. Активный и пассивный отдых.
- •5. Кожные и сухожильные рефлексы человека и их клиническое значение.
- •6. Чувствительные и двигательные нарушения при полном и частичном пересечении спинного мозга (спинальный шок, синдром Броун-Секара).
- •7. Электроэнцефалография. Ритмы ээг и их характеристика.
- •8. Сон, его физиологическое значение. Фазы сна, теории сна. Характеристика электроэнцефалограммы человека в условиях естественного сна и бодрствования.
- •9. Обмен белков. Белковый оптимум и минимум. Азотистый баланс, его виды. Белковое голодание.
- •10.Физиологические основы голода и насыщения.
- •12. Анализ типичных кривых желудочной секреции на хлеб, мясо и молоко.Приспособительный характер желудочной секреции к разным видам пищи.
- •13. Методы изучения секреторной и моторной функций желудка человека.Запальный (аппетитный) сок и его значение.
- •14 Обмен углеводов. Нормо-, гипо- и гипергликемия. Механизм поддержания постоянства уровня глюкозы в крови.
- •15. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль ее в регуляции обмена веществ.
- •16. Эндокринная роль щитовидной железы и ее роль в обмене веществ.
- •17. Эндокринная функция надпочечников.
- •18.Эндокринная функция половых желез.
- •19. Гипоталамо- гипофизарная система и ее роль в регуляции функций организма.
- •20.Регуляция уровня кальция в крови. Роль щитовидной и паращитовидной желез.
- •21.Минутный объем дыхания, его определение. «Мертвое пространство» и вентиляция альвеол, эффективность ее в зависимости от частоты и глубины дыхания.
- •22. Давление в плевральной полости, изменение его в разные фазы дыхательного цикла и роль в механизме внешнего дыхания. Пневмоторакс.
- •23. Парциальное давление газов о2 и со2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.
- •24. Физиологические основы искусственного дыхания. Действие смеси 96 % о2 и 4 % со2.
- •26. Дыхание в измененных условиях внешней среды. Горная (высотная) болезнь, водолазная и кессонная болезнь, их физиологические механизмы.
- •27. Функции дыхательных путей. Защитные дыхательные рефлексы. Роль ирритантных и юксткапиллярных рецепторов в регуляции дыхания.
- •28. Кислотно-щелочное равновесие крови и механизмы, обеспечивающие его постоянство.
- •29.Скорость оседания эритроцитов, факторы, влияющие на ее величину. Клиническое значение соэ.
- •30. Правила переливания крови.
- •31.Кровезамещающие растворы. Классификация и показания к использованию.
- •32.Физиологические основы иммунитета. Т- и в-лимфоциты.
- •33.Нервная и гуморальная регуляция гемопоэза. Понятие о гемопоэтинах.
- •34.Изменение возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистолия.
- •35. Биофизические основы электрокардиографии. Основные отведения экг. Клиническое значение.
- •36.Тоны сердца и их происхождение. Компоненты первого и второго тона. Фонокардиография.
- •37. Физиологические механизмы регуляции деятельности пересаженного сердца.
- •39. Физиологические основы гипертензии.
- •40. Особенности легочного кровоснабжения.
- •41. Особенности коронарного кровообращения.
- •42. Особенности мозгового кровообращения.
- •43.Особенности почечного кровотока. Роль гидростатического давления крови в ультрафильтрации.
- •44.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее роль в регуляции артериального давления.
- •45. Биологическое значение боли. Виды боли. Современные представления о болевой рецепции.
- •46 Физиологические основы обезболивания и наркоза.
Азотистый баланс
Азотистый баланс характеризует состояние белкового обмена в организме, он возникает на основе сравнения количества азота, поступившего в организм с пищей, с количеством азота, которое организм выделяет с мочой (главным образом, в виде мочевины или мочевой кислоты). По азоту пищи судят о приходе белкав организм. Азот мочи указывает на количество белка, распавшегося в организме, — т. е. на расход белка. Для нормального взрослого организма характерно азотистое равновесие — состояние, когда приход азота равен его расходу.
Белковое равновесие является динамическим и может устанавливаться при различных количествах потребляемого белка. Если суточная доза белка меньше, чем 50-60 г, белковое равновесие не устанавливается. Поэтому количество белка в сутки, при котором устанавливается динамическое равновесие, принято называть белковый минимум.
Белковый оптимум — это количество белка, примерно в 2 раза превышающее белковый минимум (для здоровых, работающих людей). В период роста или восстановления сил после болезни (белкового голодания) в организме наблюдается интенсивная задержка азота, азотистый баланс становится положительным. При положительном азотистом балансе интенсивно протекают процессы, приводящие к синтезу белка. Наоборот, недостаточное содержание белков в рационе приводит к отрицательному азотистому балансу, когда количество выделяющегося азота больше, чем количество азота, потребляемого с пищей. Частично восстановить азотистый баланс в этот период можно, увеличив в рационе долю высококалорийных жиров и углеводов.
Регуляция белкового обмена
Обмен белков в организме может существенно изменяться под влиянием различных структур центральной нервной системы, включая кору больших полушарий. Однако ведущая роль в регуляции белкового обмена принадлежит гуморальным факторам. Анаболические гормоны — это гормон роста, инсулин, тироксин, стероидные гормоны.
Гормон роста — полипептид, выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез РНК и белка практически во всех тканях организма. Однако характер его действия и мишени меняются по мере роста организма.
Инсулин, помимо углеводного обмена, регулирует и обмен белков. При повышении содержания аминокислот в крови он стимулирует их поступление в клетки, усиливает анаболизм тканевых белков и подавляет катаболизм аминокислот.
Тироксин — гормон щитовидной железы. Его действие проявляется в периоды, когда организм нуждается в повышении процессов синтеза белка. Стимулирует рост и дифференцировку тканей, обладает специфическим усиливающим действием на синтез окислительных митохондриальных ферментов.
Эстрогены — стероидные гормоны, образующиеся в женском организме (в яичниках). Стимулируют синтез РНК и белка в клетках матки.
Андрогены — мужские стероидные гормоны, образующиеся в яичках. По сравнению с женскими стероидами, обладают более широким влиянием, так как стимулируют синтез РНК и белков во многих тканях организма, включая клетки поперечно-полосатых мышц.
Из ряда катаболических гормонов влияние на обмен белков оказывают глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой надпочечников. Эти гормоны усиливают расщепление белков в клетках различных тканей и тормозят синтез белка. В то же время они стимулируют синтез белка в печени.
Обмен углеводов: суточная потребность, превращения в организме; нервная и гуморальная регуляция.
Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.
Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.
Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. При перфузии изолированной печени раствором, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается.
Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.
По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.
Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1—2%. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.
Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5% (Е. С. Лондон).
Распад углеводов в организме животных происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2O.
Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.
Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.
Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).
Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Обмен жиров: суточная потребность и значение. Последствия недостаточного и избыточного потребления жиров.
Жиры и другие липиды (фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую углеводов или белков.
Жиры организма животных являются триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных кислот.
Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и микрохимическом исследованиях. Жировые капельки в клетках — это запасной жир, используемый для энергетических потребностей. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много в подкожной основе (клетчатке), вокруг некоторых внутренних органов, например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некоторых органах, например в печени и мышцах.
Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать даже 50%.
Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и т. д.; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным.
Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь.
Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.
Жиры разных животных, как и жиры различных органов, различаются по химическому составу и физико-химическим свойствам (имеются различия точек плавления, консистенции, омыляемости, йодного числа и др.).
У животных определенного вида состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.
В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 нед. масса животных восстановилась, и они были забиты. В теле каждого из них обнаружено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при О °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твердым, имел точку плавления + 50 °С и был похож на баранье сало.
Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, — к свойствам тюленьего жира.
При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных.
Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи.
Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.
Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.
Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.
Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).
Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.
Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые липидами, обычно содержат некоторое количество фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы.
Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезируются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаружено повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некоторых фосфатидов (лецитина), содержание которых в печени особенно велико после приема пищи, богатой жирами.
Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Вместе с тем холестерину отводится ведущая роль в развитии атеросклероза. Содержание холестерина в плазме крови человека имеет возрастную динамику: у новорожденных концентрация холестерина 65—70 мг/100 мл, к возрасту 1 год она увеличивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходит постепенное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме крови, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до 60—65 лет. В экономически развитых странах у мужчин 40—60 лет концентрация холестерина в плазме крови составляет 205—220 мг/100 мл, а у женщин 195—235 мг/100 мл. Содержание холестерина у взрослых людей выше 270 мг/100 мл расценивается как гиперхолестеринемия, а ниже 150 мг/100 мл — как гипохолестеринемия.
В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется транспорт холестерина. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% - в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к развитию атеросклероза, большая часть холестерина плазмы крови находится в составе ЛПВП. Наоборот, наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем ЛПНП и высоким содержанием холестерина в плазме крови. Таким образом, липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена. Некоторые стерины пищи, например витамин D, обладает большой физиологической активностью.
2. Рабочий обмен, энергетические затраты организма при различных видах труда. Рабочая проверка. Специфически-динамическое действие пищи. Распределение населения по группам в зависимости от энергозатрат.
1.Рабочий обмен, энергетические затраты организма при различных видах труда
Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии у здорового человека, проводящего часть суток в движении и физической работе, значительно превышает величину основного обмена. Это увеличение энерготрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее мышечная работа.
При мышечной работе освобождается тепловая и механическая энергия. Отношение механической энергии ко всей энергии, затраченной на работу, выраженное в процентах, называется коэффициентом полезного действия. При физическом труде человека коэффициент полезного действия колеблется от 16 до 25 % и составляет в среднем 20 %, но в отдельных случаях может быть и выше.
Коэффициент полезного действия изменяется в зависимости от ряда условий. Так, у нетренированных людей он ниже, чем у тренированных, и увеличивается по мере тренировки.
Затраты энергии тем больше, чем интенсивнее совершаемая организмом мышечная работа.
Распределение населения по группам в зависимости от энергозатрат.
Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА), который представляет собой отношение общих энерготрат на все виды деятельности за сутки к величине основного обмена. По этому принципу все мужское население разделено на 5 групп
I группа – работники умственного труда. К ним относятся: руководители предприятий, педагоги, научные работники, медики (кроме хирургов), писатели, журналисты, работники печатной отрасли, студенты. Суточный расход энергии составляет для мужчин ккал, для женщин ккал, т. е. в среднем 40 ккал/кг массы тела.
II группа – работники легкого физического труда. К ним относятся: рабочие автоматизированных линий, швейники, ветеринары, агрономы, медсестры, продавцы промтоваров, инструкторы по физической культуре, тренеры. Суточный расход энергии составляет ккал для мужчин и ккал для женщин, т. е. в среднем 43 ккал/кг массы тела.
III группа – работники среднего по тяжести труда. К ним относятся: хирурги, водители, работники пищевой промышленности, работники водного транспорта, продавцы продовольственных товаров. Суточный расход энергии составляет ккал для мужчин и ккал для женщин, в среднем на 1 кг массы 46 ккал/кг массы тела.
IV группа – работники тяжелого физического труда. К ним относятся: строители, металлурги, механизаторы, сельхозрабочие, спортсмены. Суточный расход энергии составляет ккал для мужчин и ккал для женщины, в среднем 53 ккал/кг массы.
V группа – лица особо тяжелого физического труда. К ним относятся: сталевары, шахтеры, лесорубы, грузчики. Суточный расход энергии составляет ккал для мужчин, в среднем 61 ккал/кг. Для женщин этот расход не нормируется.
Специфическое динамическое действие пищи
После приема пищи интенсивность обмена веществ и энерготраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается через час, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, получило название специфического динамического действия пищи.
При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %.
Специфически – динамическое действие пищи обусловлено:
• затратами энергии на переваривание пищи,
• всасыванием в кровь и лимфу питательных веществ из ЖКТ,
• ресинтезом белковых, сложных липидных и других молекул;
• влиянием на метаболизм биологически активных веществ, поступающих в организм в составе пищи.
РАБОЧИЙ ОБМЕН
Рабочий обмен– это общие энерготраты организма за сутки, которые складываются из основного обмена и рабочей прибавки.
Рабочая прибавка– это любой дополнительный расход энергии сверх основного обмена.
Дополнительная энергия затрачивается на (1) физическую работу, (2) терморегуляцию,
(3) усвоение пищи.
Рабочая прибавка (за сутки) = рабочий обмен минус основной обмен.
NB! Рабочий обмен зависит от пола, возраста, веса, роста и характера трудовой деятельности.