В) Судьба выделившегося в синаптическую щель норадреналина

Судьба выделившегося в синаптическую щель медиатора зависит от четырех процессов:

1) связывания с рецепторами пост- и пре-синаптических мембран,

2) обратного захвата пресинаптической мем­браной,

3) разрушения в области рецепторов постсинаптической мембраны с помощью фермента катехол- О-метилтрансферазы (КОМТ),

4) диффузии из синаптической щели в кровоток, откуда норадреналин  активно  захватывается   клетками  многих  тканей.

Диффундируя к постсинаптической мембране, норадреналин свя­зывается с находящимися на ней адренорецепторами двух типов — альфа-1 и бета, образуя медиатор-рецепторный ком­плекс (рис.3.10).

Рис.3.10. Симпатический синапс и его регуляция.

1 — синаптическая везикула, 2 — синаптический пузырек, 3 — синаптическая щепь, 4 — постсинаптическая мембрана эффекторной клетки, 5 — рядом расположенный холинергический синапс. НА — норадренапин, МАО — моноаминоксидаза, КОМТ — катехол-О-метиптрансфераза (разрушающие норадреналин ферменты). ФЛ-ИФ — система вторичных посредников: фосфолипаза С-инозитоп-3-фосфат; АЦ-цАМФ — система вторичных посредников: аденилатциклаза-циклический аденозинмонофосфат;а1, а2, Р — адренорецепторы.(+) — стимуляция освбождения медиатора, (-) — подавление освобождения медиатора.

Количество альфа-1 и бета-адренорецепторов в различных тканях неодинаково, например, в гладких мышцах артериальных сосудов внутренних  органов преобладают альфа-адренорецепторы,  а  клетках миокарда — бета-адренорецепторы. Активация медиатором альфа- 1-адренорецепторов приводит к деполяризации и формиро­ванию ВПСП, более полого, низкоамплитудного и длительного, чем ВПСП нервных клеток и ПКП скелетных мышц. Стимуляция аль­фа-адренорецепторов вызывает также сдвиг метаболизма в мембране клеток и образование специфических молекул, называемых вторич­ными посредниками медиаторного эффекта. Вторичными посредни­ками стимуляции альфа-адренорецепторов являются инозитол-3-фосфат и ионизированный кальций. Более подробно системы вто­ричных посредников будут рассмотрены в разделе, посвященном гу­моральной  регуляции  функций.

Бета-адренорецепторы, также как и альфа-, делят на 2 подтипа: бета-1 и бета-2. Бета-1-адренорецепторы находятся в сердечной мышце и их стимуляция обеспечивает активацию основных физио­логических свойств миокарда (автоматии, возбудимости, проводи­мости   и   сократимости). Бета-2-адренорецепторы   расположены   в гладких мышцах артериальных сосудов, особенно скелетных мышц, коронарных артерий, бронхов, матки, мочевого пузыря и их стиму­ляция вызывает тормозной эффект в виде расслабления гладких мышц.

Хотя при этом и происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, выявить ТПСП не удается из-за очень мед­ленного процесса и крайне низких амплитуд гиперполяризации. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит в действие другую систему вторичных посредников — аденилатциклаза-цАМФ, причем считается, что бета-адренорецептор либо связан с аденилатциклазой,  либо  вообще  является  этим белком-ферментом.

Симпатическая нервная система является важнейшим регулятором обмена веществ в организме. С метаболическими эффектами сим­патической нервной системы связано ее трофическое действие на ткани. Классическим экспериментальным подтверждением трофичес­кого влияния симпатической нервной системы является феномен Орбели — Гинецинского, суть которого состоит в следующем. Реги­стрируется амплитуда сокращений икроножной мышцы лягушки при раздражении иннервирующих ее передних корешков спинного мозга. Постепенно развивается утомление и амплитуда сокращений падает. Если в этот момент произвести раздражение симпатического погра­ничного ствола в этой области, то амплитуда сокращений восста­навливается, т.е. утомление исчезает