Градиент автоматии
Градиент автоматии- это уменьшение способности различных участков проводящей системы сердца от основания к верхушке спонтанно генерировать ПД.
В синусо-предсердном узле частота генерации ПД составляет 60-80 имп/мин, в предсердно-желудочковом - 40-50, в клетках пучка Гиса - 30-40, а в волокнах Пуркинье - около 20 имп/мин.
3. Изменение возбудимости сердечной мышцы в процессе возбуждения (соот-
ношение фаз, возбудимости, возбуждения и мышечного сокращения). Осо-
бенности рефрактерного периода. Экстрасистола.
В вязи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.
Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.
Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.
Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости - фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.
В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.
Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.
Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.
Особенности возбуждения сердечной мышцы. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.
Типичные рабочие кардиомиоциты- не обладают автоматией. Однако они способны возбуждаться и сокращаться под влиянием электрических импульсов, поступающих к ним от Р-клеток проводящей системы сердца. Таким образом, основная функция типичных кардиомиоцитов - обеспечение процесса сокращения и нагнетательной функции сердца.
Потенциал действия типичных кардиомиоцитов характеризуется:
1) стабильным уровнем МПП, по сравнению с атипичными кардиомиоцитами,
2) наличием фазы плато и большей длительностью, по сравнению с ПД скелетной мускулатуры.
Мембранный потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет -90 мВ. В результате раздражения типичных кардиомиоцитов очередным электрическим импульсом от Р-клеток происходит их медленная деполяризация– уменьшение трансмембранной разности потенциалов. При достижении критического уровня (около -70 мВ) скорость деполяризации резко возрастает - медленная деполяризация переходит вбыструю деполяризацию.
После полной деполяризации, когда разность потенциалов по обе стороны от клеточной мембраны равна нулю, происходит реверсия- перезарядка типичного кардиомиоцита, который внутри заряжается положительно, а снаружи - отрицательно.
После достижения пика ПД (+30 мВ) реверсия сменяется начальной быстрой реполяризацией – восстановлением мембранного потенциала, который стремится вернуться к состоянию покоя. Однако вскоре после начала быстрой реполяризации ее скорость замедляется и она переходит в фазу плато, которая характеризуется относительно стабильным уровнем мембранного потенциала (около нуля). Затем скорость реполяризации вновь существенно возрастает - плато переходит в фазу быстрой реполяризации, которая заканчивается достижением исходного уровня поляризации клеточной мембраны в состоянии покоя (-90 мв).
Во время генерации ПД изменяется возбудимость сердечной мышцы.
Потенциал действия атипичных кардиомиоцитов
0 - Фаза быстрой деполяризации, 1 - Фаза начальной реполяризации, 2 - Фаза медленной реполяризации (плато), 3 - Фаза быстрой конечнойреполяризации, 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации.
Механизмы развития фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов
фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку; фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl-. фаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию, фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+-каналов, что предопределяет выход K+ из клетки, фаза 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации, которая обусловленна входом через мембрану кардиомиоцита ионов Са2+ и Na+ .