Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление в периферической крови повышенного количества молодых форм нейтрофилов – палочкоядерных и юных. Наблюдается при активной борьбе организма с возбудителем. Благоприятный признак течения болезни.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо
Сдвиг вправо – проявление старения популяции нейтрофилов без пополнения молодыми формами. В мазке крови только сегментноядерные нейтрофилы с признаками старения (гиперсегментация ядра).
Клиническое значение
При различных патологических состояниях лейкоцитарная формула может претерпевать значительные изменения: увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов или появлении клеточных форм, в норме в периферической крови не встречающихся.
Увеличение количества базофилов обозначается как базофилия, эозинофилов – как эозинофилия, нейтрофилов – как нейтрофилия или нейтрофилез, лимфоцитов – как лимфоцитоз, моноцитов – как моноцитоз. Уменьшение соответствующих видов клеток - эозинопения, нейтропения, лимфопения и моноцитопения.
Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лейкоцитов может быть абсолютным и относительным. Изменение процентного содержания не всегда соответствует колебанию абсолютных величин, что необходимо принимать во внимание при анализе лейкоцитарной формулы.
Базофилия - увеличение количества базофилов наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, гипотиреозе, нефрите, сахарном диабете, при длительном рентгеновском воздействии, у женщин в начале менструаций.
Эозинофилия встречается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит), глистных инвазиях, хроническом миелолейкозе, некоторых инфекциях (скарлатина, оспа).
Уменьшение количества эозинофилов в периферической крови (эозинопения) или полное их отсутствие (анэозинофилия) наблюдается в начальном периоде острых инфекций, воспалительных процессов, инфаркта миокарда. Появление эозинофилов в крови в таких случаях является хорошим признаком.
Увеличение количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) отмечается при острых воспалительных заболеваниях, гнойных процессах, различных интоксикациях, опухолях.
Сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется увеличение количества более зрелых нейтрофилов (сегментоядерных) –сегментоядерный нейтрофилез.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево –появление незрелых нейтрофилы с круглым ядром – метамиелоцитов (юные нейтрофилы), или их предшественников – миелоцитов. При этом степень выраженности нейтрофилеза и его характер могут указывать на тяжесть процесса, приведшего к изменению периферической крови.
Незначительный нейтрофилез с небольшим сдвигом влево обычно указывает на легкое течение заболевания, а значительный – на тяжелое. В последнем случае в периферической крови появляются нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы.
Нейтропения наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф), вирусных инфекциях (грипп), при действии ионизирующей радиации, после рентгенотерапии, при гемобластозах. Временное уменьшение количества нейтрофилов в периферической крови встречается у больных, принимающих некоторые медикаменты (бутадион, цитостатические препараты).
Лимфоцитозчасто наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нейтропенией, и является в таких случаях относительным.
Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционном мононуклеозе, хроническом лимфолейкозе, туберкулезе и некоторых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш).
В раннем детском возрасте и после приема внутрь большого количества жиров может отмечаться физиологический лимфоцитоз.
Лимфоцитопения может встречаться у больных с нейтрофилезом, т. е. является относительной.
Абсолютная лимфоцитопения наблюдается при всех заболеваниях, сопровождающихся замещением лимфоидной ткани другими клеточными элементами (лимфогранулематоз, лимфосарком, острый и хронический миелоидный лейкоз), а также при уремии, тяжелых септических процессах, туберкулезе, при лучевой болезни, длительном приеме гормонов.
Моноцитозсвидетельствует о развитии патологических иммунных процессов в организме. Увеличение количества моноцитов в периферической крови с одновременным увеличением нейтрофилов наблюдается при затяжном септическом эндокардите, нагноительных процессах. Абсолютный моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, при котором он развивается как специфическая реакция на вирус.
Моноцитопения встречается при тяжелых септических заболеваниях и гипертоксических формах инфекционных процессов.
5. Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.
В свертывании крови принимают участие много факторов
Они получили название – факторы свертывания крови.
Содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях.
По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и
латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:
Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.
Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови. Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).
Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.
Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют остановке кровотечения.
Процесс свертывания крови и его значение.
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и
механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.
1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.
• 2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной
положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной
мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.
• 3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.
Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы .
Фаза I. Формирование протромбиназы.
Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.
тромбоцитарная
5-10 мин. протромбиназы
эритроцитарная
Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.
Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при
повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.
Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием
фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.
Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина ( 2-5 сек.) Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.
Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.
Тромбин 1). Фибриноген → фибрин-мономер Ca 2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S» ). 3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.
Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя
течение гемокоагуляции.
Коагуляционный механизм гемостаза.
Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет поврежденного сосуда.
Кровяные пластинки (тромбоциты): размеры, строение, функции, продолжительность жизни.
Тромбоциты представляют собой свободно циркулирующие в крови безъядерные фрагменты цитоплазмы гигантских клеток красного костного мозга — мегакариоцитов. Размер тромбоцитов 2—3 мкм, их количество в крови составляет 200-300х109л. Каждая пластинка в световом микроскопе состоит из двух частей: хромомера, или грануломера (интенсивно окрашенная часть), и гиаломера (прозрачная часть). Хромомер находится в центретромбоцита и содержит гранулы, остатки органелл (митохондрии, ЭПС), а также включения гликогена.
Гранулы делятся на четыре вида.
1. а-гранулы содержат фибриноген, фибропектин, ряд факторов свертывания крови, ростовые факторы, тромбоспондин (аналог актомиозинового комплекса, участвует в адгезии и агрегации тромбоцитов) и другие белки. Окрашиваются азуром, давая базофилию грануломера.
2. Второй тип гранул называется плотными тельцами, или 5-гранулами. Они содержат серотонин, гистамин (по-ступающие в тромбоциты из плазмы), АТФ, АДФ, кальцин, фосфор, АДФ вызывает агрегацию тромбоцитов при повреждении стенки сосуда и кровотечении. Серотонин стимулирует сокращение стенки поврежденного кровеносного сосуда, а также вначале активирует, а затем ингибирует агрегацию тромбоцитов.
3. λ-гранулы — типичные лизосомы. Их ферменты выбрасываются при ранении сосуда и разрушают остатки неразрешенных клеток для лучшего прикрепления тромба, а также участвуют в растворении последнего.
4. Микропероксисомы содержат пероксидазу. Их количество невелико.
Кроме гранул в тромбоците есть две системы канальцев: 1) канальцы, связанные с поверхностью клеток. Эти канальцы участвуют в экзоцитозе гранул и эндоцитозе. 2) система плотных трубочек. Образуется за счет деятельности комплекса Гольджи мегакариоцита.
Рис. Схема ультраструктуры тромбоцита:
АГ — аппарат Гольджи, Г — А-гранулы, Гл — гликоген. ГМт — гранулярные микротрубочки, КПМ — кольцо периферических микротрубочек, ПМ — плазматическая мембрана, СМФ — субмембранные микрофиламенты, ПТС — плотная тубулярная система, ПТ — плотные тельца, ЛВС — поверхностная вакуолярная система, ПС — примембраммый слой кислых гликозаминогликанов. М — митохондрии (по Уайту).