Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шиза вся.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
16.04.2019
Размер:
156.29 Кб
Скачать

53.Среднее(гемодинамическое) артериальное давление.Максимальное,минимальное,пульсовое давление.

Среднее артериальное давление — это средняя величина давления, измеренного в течение определенного промежутка времени. Оно не равно среднему арифметическому значению между систолическим и диастолическим давлением, потому что в течение большей части сердечного цикла артериальное давление остается ближе к диастолическому уровню, чем к систолическому. По этой причине среднее артериальное давление на 60% определяется уровнем диастолического давления и на 40% — уровнем систолического давления.

Давление в артериях,возникающее в результате систолы и выброса крови,называется максимальным,или систолическим,давлением.Давление в артериях во время диастолы называется минимальным,или диастолическим,давлением.Разница между систолическим и диастолическим,давлением,т.е амплитуда колебаний давления,называется пульсовым давлением,или пульсовой разницей.Пульсовое давление наиболее велико в артериях,находящихся близко к сердцу.В мелких артериях пульсовое давление уменьшается и разница между систолическим и диастолическим давлением сглаживается.В артериолах и капиллярах пульсовые волны отсутствуют.Давление в них постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы.

54.Атриовентрикулярная задержка, ее роль.

Уменьшение скорости проведения возбуждения в проводящей системе сердца при переходе с мускулатуры предсердий на волокна предсердно-желудочкового пучка; благодаря атриовентрикулярной задержке систола предсердий заканчивается до того, как возбуждение охватит миокард желудочков.( При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02−0,04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности).

55.Особенности электрической активности рабочих кардиомиоцитов и пейсмекерных клеток синусного узла.

Автоматия сердца — способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе. В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки — кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца — пейсмекером первого порядка.

56.Физиологические особенности сердечной мышцы.

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону "все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) ("ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением ("все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название "лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8— 1 м/с, по миокарду желудочков— 0,8 —0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02— 0,05 м/с, что почти в 20 —50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12—0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза.

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким–либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется. Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно–гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца.

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел – ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.

57.Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, то оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма ( пейсмекера )и проводящей системы сердца.В норме водителем ритма служит синоатриальный узел , расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов этого узла в покое составляет около 70 в минуту. От него возбуждение распространяется к рабочему миокарду обоих предсердий по проводящей системе, вокруг которой расположена невозбудимая соединительная ткань. При распространении возбуждения оно на короткое время задерживается в атриовентрикулярном узле . Остальные отделы специализированной проводящей системы - пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления - волокна Пуркине - проводят импульсы довольно быстро (со скоростью порядка 2 м/с), и поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением . Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркине по рабочему миокарду составляет 1 м/с.

58. Неповрежденный эндотелий сосудистой стенки обладает свой­ством тромборезистентности и играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови. Это свойство определяется следующи­ми качествами эндотелия: —              способностью образовывать и выделять в кровь простациклин (метаболит арахидоновой кислоты, относящийся к простаг - ландинам) и эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР/NO) — мощные ингибиторы агрегации тромбоцитов с вазодилятирую - щими свойствами; —              предупреждением контактной активации системы сверты­вания крови. Эндотелий участвует в элиминации ф1Ха из кровото­ка: после присоединения к рецепторам эндотелия ф1Ха образует комплекс с антитромбином-III (AT-III); наиболее интенсивно этот процесс происходит в легких. Затем комплекс отрывается от клет­ки и удаляется из крови гепатоцитами; —              контакт с эндотелиоцитами в 19 раз ускоряет реакцию меж­ду тромбином и AT-III, что обеспечивается гепариноподобными соединениями на эндотелии; —              тромбомодулин — один из рецепторов эндотелиоцитов — образует с тромбином комплекс, который активирует протеин С и одновременно теряет способность свертывать фибриноген.

59. Многие стороны природы тонической активности остаются ма­лоизвестными. Считают, что тонус ядерных образований формиру­ется преимущественно благодаря притоку сенсорной информации из рефлексогенных зон, отдельных групп интероцепторов, а также соматических рецепторов. При этом не исключается и существование собственных водителей ритма — пейсмекеров, локализованных в основном в продолговатом мозге. В пользу такой точки зрения свидетельствует возникновение тахикардии после денервации каротидного синуса (sinus caroticus) или области дуги аорты, а также исчезновение разрядов в сердечных веточках блуждающего нерва при снижении артериального давления. Особенностью метасимпатической части автономной нервной системы является существование в ее функциональных модулях специальных клеток-осцилляторов, так называемых водителей ритма (рис. 4.26). Эти клетки не имеют синаптических входов, на их функцию не влияют ганглиоблокаторы и вещества медиаторного типа, однако сами они синаптически свя­заны со вставочными и эффекторными нейронами. Спонтанная деполяризация этих водителей ритма создает и постоянно поддержи­вает необходимый уровень тонической активности. 

В целом тонус автономной нервной системы рассматривается как одно из проявлений гомеостатического состояния и одновременно один из механизмов его стабилизации.

60.Фонокардиография (ФКГ) - это метод графической регистрации звуковых процессов, возникающих при работе сердца. Фонокардиография позволяет исследовать звуки сердца не доступные простому слуховому восприятию. Это метод исследования является очень важным в кардиологии т. к. позволяет проводить качественный и количественный анализ звуков сердца, позволяет наблюдать за изменениями звуковых явлений, возникающих при работе сердца больного. Особенно важное значение этот метод имеет в диагностике пороков сердца.

61. Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к  частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрикулярный    2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье 3-го. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скорость 0,9-1,0 м/сек, распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 .м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие, сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно, охватывает межжелудочковую перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду ж елудочков 0,8-0,9м/сек.

62.Экстрасистола - это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное импульсом, возникающим на различных уровнях вне нормального места его появления. В зависимости от этого выделяют предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолы могут наблюдаться при нарушении нервной регуляции сердца, рефлекторных воздействиях, под влиянием нарушения обмена веществ в сердечной мышце, при миокардите, пороках, кардиосклерозе, вследствие коронарной недостаточности. Экстрасистолы бывают одиночные и групповые. Иногда может возникать ряд непрерывных экстрасистол, приводящий к приступу пароксизмальной тахикардии. Если импульс исходит из разных участков сердечной мышцы, экстрасистолы называются политопными. Возникновение экстрасистолии может быть связано с интоксикацией наперстянкой. Одиночные экстрасистолы не оказывают влияния на кровообращение. Групповые могут вызывать серьезные нарушения кровообращения.

КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА, удлиненная пауза сердца, продолжающаяся от желудочковой экстра-систолы до нового самостоятельного сокращения. Причина К. паузы заключается в том, что вслед за экстрасистолой желудочка наступает рефрактерный период, в течение к-рого желудочек не может реагировать на очередной импульс, притекающий из синуса; поэтому ближайшее сокращение желудочка после подобной экстра-систолы происходит в ответ не на 1-й, а только на 2-й импульс из синуса. Если сердцебиения настолько редки, что рефрактерный период после экстра-систолы успевает закончиться до ближайшего импульса из синуса, то К. пауза может отсутствовать. К. пауза также может наблюдаться при экстра-систолической аллоритмии-,. или «парасистолии» (Rothberger 'а), наступающей вследствие одновременного наличия двух ритмов—номотопного и гетеротопного 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]