53. Лимфодениты. Причины и виды. Значение их в посмертной диагностике болезней.

Лимфаденит- воспаление лимфатического узла. Причинами лимфаденитов бывают чаще всего инфекционно-токсическиефакторы. В зависимости от путей проникновения инфекта лимфадениты делят на гематогенные и лимфогенные; по течению - на острые и хронические; по преоблaданию компонентов воспалительной реакции - на экссудативные (серозный, геморрагический и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический). Серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией, иногда кровоизлияниями и гиперплазией фолликулов. C поверхности разреза стекает светлая водянистая, красноватого цвета жидкость.

Геморрагический лимфаденит встречается реже других форм. Лимфатические узлы ярко- или темно-красного цвета, дряблова­тые, поверхность разреза влажная, блестящая. B классическом виде наблюдают при сибирской язве и пастереллезах. При чуме свиней геморрагически воспаленные лимфатические узлы на разрезе имеют пестрый, «мраморный», рисунок за счет геморрагической инфильтрации, гиперплазии, a иногда и некроза фолликулов.

Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. Макроскопически в начальной стадии в ткани лимфатического узла заметны серовато-желтоватые пятна или полоски, на месте которых в последующем образуются абсцессы.

Неспецифический продуктивный лимфаденит является обычно исходом острого серозного или реже гнойного воспaления лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, на разрезе видны сероватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в разных направлениях. При хроническом гнойном лимфадените центр фиброзных очагов некротизирован.

Специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при туберкулезе, сапе, паратуберкулезе, актиномикозе и других болезнях. Лимфатические узлы yвеличены, плотные, серо-белого цвета, поверхность их саловидная, лишена специфического рисунка. Процесс обычно заканчивается склерозом узла.

54. Ателектаз и эмфизема легкого. Патогенез, морфология и диагностическое значение.

Ателектаз легких. Характеризуется пониженным содержанием воздуха в альвеолах c уменьше­нием их объема. Различают ателектаз врожденный и приобретен­ный, общий и местный. Тотaльный врожденный ателектаз лег­ких характерен для мертворожденных, y которых легкие не содер­жат воздуха, нерасправленные, занимают мaлый объем грудной полости, красного цвета, сухие, тонут в воде (проба плена на мерт­ворожденность). К состоянию ателектаза легких предрасполагают малое содержание в них эластических и коллагеновых волокон и поверхностно-активного вещества сурфактанта.

Приобретенный ателектаз бывает компрессионным и обтуративным. Возникновение компрессионного ателектаза связано c давлением на легкие транссудата (гидроторакс), экссудата (плев­рит), воздуха (пневмоторакс), инфекционных гранулем (жемчуж­ница при туберкулезе и др.), опухолей. Отмечают общее спадение легких или отдельных его долей или участков, снижение эластично­сти и уплотнение легочной ткани. Орган темно-красного цвета; спавшиеся участки тонут или тяжело плавают в воде.

Обтуративный ателектаз бывает при закупорке бронхов и бронхиол катаральным или гнойным экссудатом, гельминта­ми (диктиокаулез), опухолями, попадании в них жидкости или ино­родных предметов.

Макроскопически участки, подвергшиеся ателектазу, различной величины, единичные или множественные, запавшие, плот­ные, темно-красного цвета, мясоподобные имеют четко выра­женные границы, тонут в воде, поверхность разреза мягкая или суховатая.

Микроскопически обнаруживают: спавшиеся альвеолы с утолще­ниями межальвеолярных перегородок, приобретающих вид узких извилистых щелей; расширенные капилляры, наполненные кро­вью; гемосидероз альвеолярных макрофагов; в просвете альвеол и бронхов — водяночную жидкость, слущенные клетки, экссудат и др. При хроническом течении очаговый ателектаз приводит к разросту соединительной ткани в пораженных участках легкого, бурой индурации легкого или осложняется бронхопневмонией.

Эмфизема легких - это избыточное содержание воздуха в легких. B зависимости от локализации воздуха выделяют общую и частичную, альвеолярную и интерсти­циальную эмфиземы, а по течению — острую и хроническую.

Острая альвеолярная эмфизема возникает при чрезмерной физической нагрузке (перегон животных, бег, тяжелая работа), ослаблении сердечной деятельности, кровопотере, a также как компенсаторный процесс вокруг очагов пневмонии и ателекта­за (перифокальная эмфизема). Накопление воздуха в легких связа­но c усилением вдоха и ослаблением выдоха.

Макроскопически при альвеолярной эмфиземе грудная клетка увеличена в объеме, c отпечатками ребер; легкие бледно- или бело­-розового цвета, пyшистые, сухие, при пальпации крепитируют, воз­никает долго не исчезающая вмятина, плавают (не погружаясь) на поверхности воды.

Микроскопически в эмфизематозных участках легких наблюдают образование yвеличенных альвеолярных полостей, наполненных воздухом, истончение межальвеолярных полостей, анемию капил­лярной сети.

При хронической альвеолярной эмфиземе лег­ких разрыв межальвеолярных перегородок сопровождается слия­нием альвеол в крyпные полости или воздyшные микрокисты, выстyпающие над поверхностью органа в виде бледных воздyшных пу­зырей («пузырчатая эмфизема»).

Микроскопически в стенках пораженных альвеол уменьшается количество эластических волокон, которые, сокращаясь при раз­рыве, образуют пyговчатые утолщения (в отличие от посмертной эмфиземы). B межальвеолярных перегородках увеличивается коли­чество межyточной соединительной ткани (фибробпастов и колла­геновых волокон).

Острая интерстициальная эмфизема возникает при разрыве легочной ткани травматического происхождения (при ранениях в области шеи и грудной клетки), повреждениях легких (при сильном кашле, во время убоя и т.д.). Происходит всасывание воздуха под плевру, в средостение и в междольковую соединитель­нyю ткань легких. B поврежденной соединительной ткани обнару­живают бледные, тонкостенные, разного размера воздyшные пузыри. При пальпации обращает на себя внимание перемещение крепитирующих пузырьков воздуха.