Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции Зеленцовой (которые нашел) / Заболевание почек у детей.ppt
Скачиваний:
824
Добавлен:
08.09.2018
Размер:
3.72 Mб
Скачать

Этиология ПИЕЛОНЕФРИТА

Ведущими возбудителями пиелонефрита являются представители энтеробактерий:

-кишечная палочка (40-60%),

-клебсиелла (7-20%),

-протей (9-16%).

Реже встречается кокковая флора (19,4%):

-энтерококки,

-стафилококки,

-стрептококки.

Этиология ПИЕЛОНЕФРИТА

Также возможно развитие воспалительного процесса в почках в результате хламидийной, микоплазменной и кандидозной инфекции.

Пиелонефрит может быть вызван не одним возбудителем, а ассоциациями микроорга-низмов.

У большинства больных отмечается изменение микрофлоры мочи с течением заболевания.

Этиология ПИЕЛОНЕФРИТА

Изучение наследственности показало, что большόе значение для возникновения пиелонефрита у ребенка имеет наличие заболеваний почек у близких родственников.

Вероятность возникновения пиелонефрита у ребенка в семье, где имеются заболевания почек, колеблется от 20% до 60%.

Риск возрастает, если больна мать ребенка, и, особенно, если оба родителя имеют нефроурологическую патологию.

Этиология ПИЕЛОНЕФРИТА

Доказано, что в развитии ПН большое значение имеет наличие генетически детерминированных антигенов. Высокая степень риска возникновения ПН установлена при наличии НLA-антигенов А10, В7, В8.

Степень относительного риска развития ПН у детей при наличии в фенотипе этих антигенов в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, у которых эти антигены отсутствуют.

Также установлена взаимосвязь между наличием определенных HLA-антигенов и предрасположен-ностью к хронизации процесса. У больных с хроническим течением ПН достоверно чаще регистрируют антигены А2, В5 и В8.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Условием формирования микробно-воспалительного процесса является наличие микроорганизмов, обладающих патогенными и вирулентными свойствами.

Эти свойства могут обеспечиваться соматическими и капсульными антигенами, адгезинами, факторами подвижности микроорганизмов и их токсинами.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Большинство потенциальных возбудителей пиелонефрита имеют своеобразные реснички белковой природы, или Р-фимбрии.

Наличие фимбрий позволяет бактериям прикрепляться к клеткам мочевых путей и продвигаться против тока мочи.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Вирулентность гармотрицательных бактерий связана с наличием капсулярных (К) и соматических (О) антигенов.

К-антигены препятствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий. О-антигены определяют их эндотоксический эффект, который оказывает выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижает их перистальтическую активность вплоть до полной ее блокады.

В результате возникает так называемая «физиологическая» обструкция мочевых путей с повышением в них давления мочи. Этого повышения оказывается достаточно для реализации лоханочно-почечного рефлюкса.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Для возникновения пиелонефрита необходимы также общие и местные условия, способствующие его развитию. В норме в организме присутствует множество защитных факторов, препятствующих развитию воспаления в почечной ткани.

В качестве защиты органов мочевыделения могут выступать бактерицидные факторы слизистых оболочек мочевых путей и ряд секретируемых веществ (гликопротеин Тамма- Хорсфалла, низкомолекулярные олигосахариды, секреторный IgA). Бактерицидными свойствами обладают такие вещества мочи, как мочевина, органические кислоты, соли, полиамины.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Важную защитную роль могут играть рН и осмолярность мочи, а также лизоцим.

Нарушение существующих защитных механизмов при определенных условиях приводит к развитию воспалительного процесса в паренхиме почек.

Патогенез ПИЕЛОНЕФРИТА

Одним из основных звеньев патогенеза ПН является нарушение пассажа мочи.

Уродинамические расстройства могут быть обусловлены:

•аномалиями строения почек и мочевых путей;

•пузырно-мочеточниковым рефлюксом;

•нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Также микрообструкции сопровождают различные почечные энзимопатии и дизметаболические нефропатии.