Диспансерное наблюдение больных

с ГН

Больные, перенесшие ОГН, состоят на диспан-серном учете в течение 5 лет. Миниторируют анализы мочи и АД, 2 раза в год – определяют функцию почек.

Больные с ХГН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.

Обязательны осмотры смежными специалис-там для санации очагов хронической инфекции.

ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ

В структуре заболеваний органов мочевой системы у детей видное место занимают нефропатии, развитие которых связано с повышенной экскрецией с мочой различных метаболитов.

Определение

Термин "дизметаболическая нефропатия" (ДН) используется для характеристики большой группы заболеваний органов мочевой системы различной этиологии и патогенеза, объединенных тем, что их развитие связано с нарушениями обмена. В эту группу включены заболевания, связанные с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена; нефропатии вследствие нарушения метаболизма щавелевой кислоты, пуринов, обмена некоторых аминокислот (например, цистина, триптофана).

В более узком смысле слова термин «ДН» употребляется для обозначения полигенно наследуемой (мультифакторно развивающейся) нефропатии, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и появляется в условиях нестабильности цитомембран.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

По современным представлениям патогенетическая сущность дизметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДН с ОКК) определяется как вариант почечной мембранопатии. Исследования показывают ассоциацию между носительством определенных показателей HLA- системы и ДН с ОКК: у детей с антигенами В12 и А2,9, риск развития заболевания существенно возрастает.

Многообразие патологии различных органов и систем у родственников больных с обменными нефропатиями может быть обусловлено как врожденным нарушением обмена веществ, так и накоплением мутаций, приводящих к дисбалансу клеточных регуляторных механизмов.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Повышенная частота гипероксалурии и оксалатно- кальциевой кристаллурии отмечена у детей с ожирением, что может быть обусловлено гормональным дисбалансом, проявляющимся:

•Дефицитом инсулина, что приводит к падению активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), участвующей в метаболизме щавелевой кислоты.

•Повышением уровня глюкагона, что влечет за собой увеличение активности серинаминотрансферазы печени (синтез пирувата) и увеличению синтеза щавелевой кислоты.

•Гиперпаратиреозом, приводящему к увеличению экскреции кальция с повышением конечного клиренса и кишечной абсорбции щавелевой кислоты.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Отмечается рост гипероксалурии у лиц, имеющих в анамнезе аллергические реакции на пищу и медикаменты.

Это может быть обусловлено нарушением фосфолипидов клеточных мембран, имеющем место при оксалатной нефропатии и интерстициальном нефрите метаболического генеза. Это приводит к биосинтезу множества активных метаболитов, в том числе синтезируются производные арахидоновой кислоты - лейкотриены и ликоксины, являющиеся мощными медиаторами воспаления и аллергии.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

В качестве факторов, способствующих реализации предрасположенности к обменным нарушениям, выступают неблагоприятные воздействия внешней среды. К повышению экскреции щавелевой кислоты приводит избыточное потребление продуктов, богатых оксалатами, витамином С.

Животные белки содержат большое количество оксипролина и ароматических аминокислот, являющихся предшественниками щавелевой кислоты. Риск возникновения оксалатной кристаллурии при избыточном употреблении животного белка увеличивается также при сдвиге рН мочи в кислую сторону и повышении солей мочевой кислоты, являющихся промоторами образования кристаллов оксалата кальция.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Углеводы могут включаться в процесс биосинтеза щавелевой кислоты, а также способствуют повышению экскреции кальция. Гиперкальциурический эффект связан с воздействием углеводов на функцию тубулярного эпителия.

Сдвиги в метаболизме углеводов также приводят к нарушению пуринового обмена, о чем свидетельствуют гликемические кривые предиабетического и диабетического характера у больных с подагрой. Экскреция мочевой кислоты увеличивается также под действием АКТГ, кортизона.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Высокая частота осложнений течения беременности у матерей детей с дизметаболической нефропатией, в особенности поздних токсикозов, ведущих к гипоксии плода, подтверждает предположение о том, что важным фактором риска развития дизметаболической нефропатии является гипоксия в антенатальном периоде.

Гипоксия приводит к усилению мембрано- патологических процессов, приводя как к прекращению синтеза компонентов мембран, так и к их непосредственному разрушению. При нарушении плацентарного кровообращения страдает энергообеспечение нефрона и нарушается синтез промоторов кристаллообразования.

Гипероксалурия

ОБМЕН ОКСАЛАТОВ В НОРМЕ:

Поступившие с пищей оксалаты абсорбируются в кишечнике и в течение 24-36 часов выводятся путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции . Почками выводится около 90% щавелевой кислоты, поступающей в организм с пищей.

35-40% экскретируемых оксалатов образуется из аскорбиновой кислоты, 40% - из глиоксиловой кислоты и только 10% экзогенного происхождения.