Лекции Шилко УГМА 2 том

При токсико-септических вариантах осложнений, при деструктивных процессах в легких часто возникает необходимость перевода больных из палаты интенсивной терапии в хирургическое отделение. Показаниями являются: пневмоторакс, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, требующие пункции плевральной полости и дренирования,аспирации содержимого, форсированного расправления коллабированного легкого и т.п. Необходимо подчеркнуть, что врач должен не только знать и уметь лечить токсические и токси- ко-септические синдромы при пневмонии, но и уметь предупреждать критические состояния. Последнее достигается, как уже указывалось, своевременной диагностикой и рано начатой этиотропной и патогенетической терапией.

Востром периоде пневмонии начинают физиотерапевтическое лечение: УВЧ(5-6 сеансов) или СВЧсверхвысокочастотное воздействие, электрофорез с различными лекарственными веществами. В домашних условиях - горчичники, горчичные обертывания, парафин. Начатое в стационаре физиолечение продолжают и после выписки ребенка из больницы, так как клиническое выздоровление не соответствует морфо-рентгенологическому. Нецелесообразна длительная госпитализация детей и всвязи с остающейся угрозой больничной суперинфекции. Поэтому, в течение 2-4 недель после выписки должны продолжаться реабилитационные мероприятия. Показана лечебная (дыхательная) гимнастика, массаж грудной клетки. Особенно эти методы необходимы детям, перенесшим осложненные формы пневмоний (деструктивные, легочно-плевральные осложнения). В этот период следует закончить физиопроцедуры, начатые в отделении больницы.

Вэто время режим ребенка должен быть щадящим. Целесообразно сделать перерыв в посещении детских учреждений.

Профилактика.Вопросы специфической профилактики (использование пневмококковой и гемофилюсной вакцины) находятся в процессе апробации. Профилактика пневмоний в настоящее время сводится к предупреждению острой респираторно-вирусной инфекции, к правильной госпитализации больных (боксы), к повышению устойчивости детей к инфекции. Необходимо разумное закаливание детей с первых месяцев жизни, пребывание на свежем воздухе, гидропроцеду плавание, хороший уход, рациональное вскармливание.

Прогноз. Большинство форм пневмоний при неосложненном течении заканчивается полным выздоровлением. Ранний возраст, наличие перинатальной патологии, на фоне которых развился пневмо-

61

нический процесс, а также респираторная суперинфекция могут быть причиной затяжного или хронического бронхолегочного заболевания. Осложненные пневмонии имеют серьезный прогноз.

62

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ) У ДЕТЕЙ

(Хронический бронхит; хроническая пмевмония; бронхоэктотическая болезнь; легочные процессы на фоне инородного тела и врожденных пороков, а также системных заболеваний)

Для студентов лечебного факультета, проходящих курс педиатрии и параллельно этому знакомящихся со взрослыми пациентами в клинике внутренних болезней, не безынтересно будет разобраться в некотором расхождении формулирования диагнозов при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей и у взрослых. Так, в клинике внутренних болезней, а также в учебных руководствах по терапии отсутствует диагноз «хроническая пневмония». Напротив, широко используются диагнозы: хронический бронхит, хроническая абструктивная болезнь легких и др. В то же время в детской практике диагноз хронической пневмонии существует, а хронический бронхит расценивается как вторичный процесс на фоне врожденных (пороки бронхов и легких), наследственных системных заболеваний (муковисцидоз, цилиарные дискенезии, иммунодефицинтые состояния и др.) и хронической пневмонии. В то время как постановка диагноза первичного хронического бронхита в детской практике дискутируется.

Следует сказать, что понятие хронической пневмонии не только у взрослых, но и у детей относительное и дискуссионное. Терапевты, хирурги (в том числе детские) не видят пневмонического инфильтрата в случаях экспертной оценки подобных диагнозов.

Патологоанатомические находки при исследовании материала от больных с совершенно различными в клиническом, рентгенологическом и патогенетическом отношении процессами (бронхоэктатическая болезнь, нагноившиеся кисты, инфицированные пороки развития легких и др.) выявляли ряд общих морфологических черт, что расценивалось как выражение неспецифической реакции легочной ткани на инфекционные и иные раздражители. При этом во всех случаях имелись элементы воспаления, как и пневмосклероза, и карнификации, что, естественно, побудило морфологов считать хронический пневмонический процесс обязательным при всех ХНЗЛ. Как указывают авторы руководства по пульмонологии Н.В.Путов и Г.Б.Федосеев, это положение, формально правильное лишь чисто с морфологической точки зрения, многими было механически перенесено в клинику. В ре-

63

зультате, понятие хронической пневмонии как нозологической формы и хронического воспалительного процесса как неспецифической реакции легких на любую вредность, стали отождествляться.

Все сказанное свидетельствует о недостаточной обоснованности широкого распространения представлений о хронической пневмонии в нашей стране и в необходимости четкого определения этого понятия как самостоятельного заболевания. В МКБ-10 хроническая пневмония не кодируется.

В педиатрической практике, однако, как уже говорилось, диагноз хронической пневмонии используется. Он ставится у 2% больных ХНЗЛ (С.В.Рачинский). При этом под хронической пневмонией понимается хронический неспецифический бронхолегочной процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах. Как видно из приведенного текста, уже в самой формулировке говорится не только о рецидивах воспаления, но и имеются указания на наличие хронического бронхита и пневмосклероза. Авторы, признающие существование этой нозологической формы, считают, что хроническая пневмония является следствием не излеченной полностью, по тем или иным причинам, острой пневмонии, т.е. можно говорить о преобладании метапневмонического генеза пневмосклероза и вторичного хронического бронхита в этих случаях.

Обращаясь к вопросу хронического бронхита, следует указать, что это распространенная патология. Однако в отличие от взрослых, у детей он в подавляющем большинстве случаев является вторичным, будучи компонентом других хронических болезней легких, в том числе системных и наследственных, во многом определяя их клинические проявления (В.К.Таточенко). В подобных случаях хронический бронхит обусловливает тяжесть проявлений при пороках развития легких и бронхов, при муковисцидозе, при упомянутой выше хронической пневмонии и др. Тем не менее ряд ученых не исключает существование такой нозологической формы, как первичный хронический бронхит в детском возрасте. Дело в том, что критериями его диагностики являются кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение трех месяцев и более при наличии трех и более обострений в год на протяжении двух последовательных лет. В детской практике существует понятие рецидивирующего бронхита, близкое к вышеприведенному. Известны этиологические и патогенетические факторы, обладающие общностью. К последним следует отнести вредные экологические воздействия окружающей среды (ксенобиотики), табачный дым, при-

64

водящие к глубоким изменениям в слизистом и подслизистом слоях бронхов, гиперплазии секреторных элементов и колонизации пневмотропной микрофлоры.

Традиционно к причинам возникновения ХНЗЛ относят такие острые инфекционные заболевания как коклюш, корь, грипп с вовлечением в процесс бронхолегочного аппарата. При неблагоприятном течении указанных инфекций могут возникнуть глубокие изменения бронхов, перебронхиальной ткани, ателектазы, пневмонии и их хронификация. Однако широкое проведение прививок, применение противовирусных препаратов и антибиотиков снизило значимость указанных причин.

Инородные тела в дыхательных путях также могут быть пусковым механизмом развития рецидивирующего и хронического бронхолегочного процесса через стадии ателектаза, отека, пневмонии, пневмосклероза. Примерно аналогичные механизмы лежат в основе развития аспирационного синдрома у новорожденных (рвоты, срыгивания) и желудочно-пищеводном рефлюксе с аспирацией у более старших детей.

Как особую группу причин развития ХНЗЛ следует рассматривать врожденные пороки развития легких и генетически обусловленные системные заболевания с диффузным поражением бронхолегочного аппарата. К первым, врожденным относятся несовершенное развитие хрящевого каркаса бронхов (трахеобронхомегалия), недоразвитие легких и его частей и др., ко вторым – иммунодефицитное состояние, синдром неподвижности ресничек мерцательного эпителия, муковисцидоз, недостаточность α1-антитрипсина и др. В подобных случаях диагноз ХНЗЛ вторичен, так как первичной является генетически обусловленная патология.

Патогенез. Развитие ХНЗЛ – сложный патологический процесс, в котором участвуют разнообразные факторы. Однако при возникновении пневмосклеротических изменений любой этиологии можно выделить ряд основных патогенетических звеньев. Прежде всего это относится к таким механизмам, как: а) нарушение бронхиальной проводимости; б) инфицирование и развитие воспаления в легочной ткани и бронхах; в) нарушение крово- и лимфообращения; г) расстройство иннервации легочных и бронхиальных структур с проявлением местных трофических изменений. Подобные явления видны как при приобретенных, так и врожденных процессах. Действия вышеназванных механизмов реализуются в условиях измененной общей иммунобиологической реактивности. Нельзя не учитывать и органных анатомофизиологических особенностей. Так, наиболее частой локализацией метопневмонических пневмосклерозов у детей раннего возраста яв-

65

ляются базальные сегменты нижней доли левого легкого (54%) в различных комбинациях, второе место по частоте занимают сегменты средней доли (33%) и третье – язычкового сегмента верхней доли левого легкого. При системных процессах, таких как муковисцидоз, кистозная болезнь, иммунодефицитное состояние и др. локализации могут быть различными.

Как уже об этом было сказано, общая иммунобиологическая реактивность детского организма во многом определяет способность к полному разрешению очага воспаления, полному восстановлению трофики бронхов, функции легочной ткани. Напротив, на рецидивирование и хронификацию сильно влияние факторов риска биологического характера (перинатальная патология, недоношенность, гипотрофия и др. дефицитные состояния). Содействуют переходу в хроническое рецидивирующее течение и факторы медико-организационного характера (неадекватное лечение, суперинфицирование и др.). При перечисленных ослабляющих организм влияниях слабо выражены лейкоцитарные и фагоцитарные реакции. Воспалительный экссудат полностью не рассасывается и замещается грануляционной тканью из альвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, постепенно подвергаясь склерозированию. При этом в воспали- тельно-склеротический процесс всегда вовлекается бронх. В дальнейшем гибель мышечных и эластических элементов деформируют последний. Возникает деформирующий бронхит с возможным формированием бронхоэктазов. Естественно, подобные морфологические процессы сопровождаются расстройствами функции дыхания.

Клиническая картина. Клинические черты заболевания определяются характером морфологических изменений (наличие деформирующего бронхита, бронхоэктазов или пневмосклероза), их распространенностью, периодом заболевания, наличием осложнений. При современном течении ХНЗЛ общее физическое развитие детей страдает мало (исключение составляют ХНЗЛ на фоне системных и врожденных страданий). Часто не удается отметить отставание развития от сверстников. Однако у детей с двухсторонним распространенным процессом наблюдается снижение ростовесовых показателей. У пациентов отмечается деформация грудной клетки типа уплощения, сдавления с боков, западения отдельных частей и т.п. При наличии длительной гипоксии и гнойной интоксикации выявляются изменения формы ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтевого ложа в виде «часовых стекол». Внимательный осмотр позволяет также отметить бледность, локальный цианоз, застойно расширенные поверхностные вены грудной клетки.

66

Наиболее постоянными клиническими признаками заболевания являются кашель и локализованные стойкие влажные хрипы. Как правило, кашель с небольшим отхождением мокроты (в отличие от взрослых больных бронхоэктазами), так как дети мокроту выделяют плохо, обычно заглатывают. По-видимому, современное состояние бронхолегочной диагностики и терапии не позволяет развиться болезни до ее крайних пределов, и уже не приходится наблюдать тяжелых инвалидизирующих форм ХНЗЛ даже при наличии бронхоэктазов.

Кардинальный симптом заболевания – стабильные влажные хрипы. Последние наблюдаются не только при обострении воспалительного процесса, но и в периоде относительного спокойствия, т.е. ремиссии. При этом характерных изменений перкуторного звука можно не обнаружить. Они начинают выявляться при полисегментарных процессах и большом количестве бронхоэктазов.

Существенное значение для диагностики клинической картины имеет выявление симптомов нарушения функции внешнего дыхания. Следует подчеркнуть, что тяжесть дыхательных отклонений прямо связана с распространенностью бронхо-легочного процесса. Так, у больных с множественными бронхоэктазами и деформирующим бронхитом с большим постоянством отмечается одышка в покое или при небольшой физической нагрузке. Методы же современного функционального исследования выявляют увеличение трахеобронхиального сопротивления, снижение мощности форсированного выдоха, максимальной вентиляции легких. Наблюдается увеличение остаточного объема (ОО), т.е. его доли в общей емкости легких (ОЕЛ).

В тяжелых случаях регистрируется уменьшение общей емкости легких за счет раннего снижения жизненной емкости (ЖЕЛ). Отклонения функции внешнего дыхания можно выявить и более простыми методами: использованием проб с задержкой дыхания (тест Штанге), проведением спирометрии и др.

У больных с локализованным пневмосклерозом и деформирующим бронхитом клинические проявления дыхательной недостаточности чаще всего отсутствуют.

Нужно помнить, что клиническая картина заболевания во многом определяется активностью бронхо-пульмональной инфекции, а также периодом заболевания (находится ли ребенок в периоде обострения или в ремиссии). В преддошкольном и дошкольном возрасте обострения наблюдаются чаще (три-четыре раза в год). У старших детей они реже и при этом процесс теряет свою манифестность, протекает стерто, иногда в отсутствии температурной реакции.

67

Основными клиническими симптомами активации воспалительного процесса являются усиление кашля, увеличение количества мокроты. Параллельно нарастают физикальные изменения в легких, отмечается появление влажных хрипов над отделами, где они ранее не прослушивались.

Активация воспалительного процесса подтверждается параклиническими исследованиями: изменениями в лейкоцитарной формуле, увеличением СОЭ, диспротеинемией в сыворотке крови, появлением С-реактивного белка, положительным тестом с нитросиним тетразолием (NST-тест).

Используя рентгенологическое исследование, иногда уже в поликлинических условиях или при первоначальной госпитализации можно заподозрить хронический бронхо-легочной процесс. На рентгенограммах регистрируется усиление легочно-сосудистого рисунка, утолщение стенок бронхов. Можно также отметить в некоторых случаях уменьшение в объеме отдельных отделов (долей) легкого вследствие пневмосклероза. Но, только лишь заподозрить!

Окончательное, решающее значение в диагностике ХНЗЛ имеет бронхологическое обследование (бронхоскопия, бронхография). Процедуры эти поднаркозные, тягостные для маленьких пациентов и к назначению их нужно подходить взвешенно, объяснив родителям, что риск процедуры меньше риска жить с не установленным диагнозом. Кроме того, данные процедуры не ограничиваются лишь диагностическими показаниями. Одновременно бронхоскопия используются и с терапевтической целью (бронхоскопический лаваж). Существует определенная зависимость эндобронхиальных изменений от характера морфологических деформаций. Гнойные формы воспаления свойственны, главным образом, больным с бронхоэктазами (особенно мешотчатыми). В то же время катаральный эндобронхит чаще наблюдается при деформирующем варианте. Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов в фазе обострения сопровождаются отеком и интенсивной гиперемией. Хрящевые кольца контурируются плохо вследствие набухания слизистой оболочки. Обилие слизистой мокроты создает предпосылки для закупорки стенозированных бронхов и возникновению сегментарных ателектазов.

Бронхография позволяет судить о характере, локализации, распространенности бронхолегочных изменений. На бронхограммах у больных ХНЗЛ выявляются различного характера изменения бронхиального дерева: цилиндрические, мешотчатые, смешанные бронхоэктазы. В ряде случаев бронхоэктазы не определяются, а имеет место деформирующий бронхит. При деформирующем бронхите бронхо-

68

графическая картина представлена изменением архитертуры стенок бронхов в виде различных выбуханий или втяжений. Бронхиальные стволы искривлены, сближены, имеются признаки нарушения бронхиальной проходимости. Следует отметить, что деформирующий бронхит не является предстадией бронхоэктазов. Перехода от деформирующего бронхита к бронхоэктазам не отмечается (следовательно, речь идет о различных вариантах заболеваний легких). Чаще излюбленной локализацией патологического процесса является 8, 9, 10 сегменты левого легкого и 4-й, и 5-й правого при хронической пневмонии, но при системных ХНЗЛ (врожденные бронхоэктазы, муковисцидоз, иммунодефицитные состояния) отмечается разброс по всем легочным полям.

Клинические проявления ХНЗЛ могут определяться и наличием осложнений. Наиболее частым и наиболее тяжелым последствием хронических бронхо-легочных процессов следует считать развитие эмфиземы. Раньше считалось, что эмфизематозные изменения могут встречаться лишь у взрослых. В настоящее же время доказано, что и у детей можно наблюдать диффузное воспаление мелких бронхиальных разветвлений, сопровождающееся бронхиальной обструкцией (т.е. имеет место патоморфологический субстрат эмфиземы). У таких детей наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность. Одышка выражена даже в покое. Временами она усиливается, иногда напоминая астматический криз, но в отличие от последнего не купируется назначением бронхолитиков и кортикостероидов.

Хронические воспалительные заболевания легких, особенно протекающие с нарушением бронхиальной проходимости, могут являться причиной формирования легочного сердца. Этому способствуют и развитие гипертензии малого круга кровообращения, и длительно существующая гипоксия. Определенную роль играют склеротические изменения в легких и увеличение внутриальвеолярного давления при длительной бронхообструкции. Следует сказать, что описанные выше осложнения, как и упоминающиеся в литературе абсцедирование, пиопневмоторакс, амилоидоз практически не встречаются в настоящее время.

Таким образом, топический диагноз ХНЗЛ предусматривает следующие моменты: указание на характер бронхо-легочных изменений (бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический бронхит) или как один из синдромов таких системных заболеваний, как муковисцидоз, иммунодефицинтое состояние, цилиарные дискинезии, α1-антитрипсиновая недостаточность. Уместно напом-

69

нить, что именно при этих заболеваниях в качестве бронхо-легочного синдрома часто развивается хронический бронхит.

Терапия. В современных условиях при многообразии клинических форм ХНЗЛ не следует строить терапию на применении какого-то сверхмощного средства, нового антибиотика, сложного состава аэрозоля, изощренного набора трав и фитопрепаратов или чего-либо еще.

В настоящее время разработана и получила широкое признание система этапного лечения этих больных в поликлинике, в стационаре, в специализированном санатории.

При любых жизненных ситуациях больной должен пройти через специализированный стационар или профильное отделение. Лечение складывается из нескольких компонентов: оптимизация функции внешнего дыхания, борьба с инфекцией. Если развитие ХНЗЛ вторично, то в лечение необходимо включить устранение (например, удаление инородного тела) или компенсирование заболеваний, повлекших развитие бронхолегочного процесса; муковисцидоза, α1-антитрипси- новой недостаточности, желудочно-пищевого рефлюкса, иммунодефицитных состояний и др.

При обострении – оксигенотерапия, проветривание, сон на свежем воздухе (веранда). Дифференцированный режим. Удлинение сна. Питание возрастное с возможным повышением содержания белка до 20% (мясо, рыба, творог) и жиров (сливки, сливочное масло). Витамины назначаются в лечебных дозах на 2-3 недели.

При выборе антибактериальных средств следует учитывать ранее применявшиеся антибиотики, реакцию на препараты данной группы, чувствительность микробной флоры. Эмпирически назначают ампициллин или амоксициллин. В дальнейшем руководствуются идентификацией возбудителя и антибактериальное лечение осуществляют в соответствии с чувствительностью микрофлоры к препаратам. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, марацелла катаралис, гемолитический стрептококк, реже синегнойная палочка, различные виды стафилококков, грамотрицательная условно патогенная флора. В связи с этим могут использоваться цефалоспорины второго и третьего поколения, фторхинолоны, макролиды. Желательно сочетать системное применение антибиотиков, в том числе с возможным аэрозольным или эндобронхиальным их введением. Лучший эффект дают ультразвуковые аэрозольные установки. Муколитическая терапия проводится препаратами ацетилцистеина, карбоксицистеина в возрастных дозах. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ин-

70