Лекции Шилко УГМА 2 том

нейтрофилез, ускоренное СОЭ (40 мм/ч и более), гипохромная анемия. Отсутствие начального терапевтического эффекта от пенициллина также позволяет предложить стафилококковый генез пневмонии. Эти пневмонии требуют применения устойчивых к ß-лактамазе антибиотиков.

Пневмонии, вызываемые грамотрицательными микроорганизмами, как правило, госпитальные. Ранее они считались редкими, а в настоящее время стали обычным явлением. Объясняется это широким применением антибиотиков, загрязнением медицинского оборудования, использованием в детской практике иммунодепрессантов и др. К возбудителям острых грамотрицательных пневмоний (ОГП) от-

носятся: Hemophylis influenzae, Klebsiella pneumoniae, E. Coli,

Pseudomonas aeruginosae, Proteus, Enterobacter, Legionella pneumophilla

идр. В целом примерно около 30% пневмоний у детей раннего возраста вызвано грамотрицательными бактериями. Постановке предположительного этиологического диагноза помогает знание эпидемической ситуации, а также данные анамнеза, ранний возраст, предшествующее состояние и лечение ребенка. Болеют, как правило, дети, ослабленные другими заболеваниями (кишечные инфекции, хронические расстройства питания, недоношенность, муковисцидоз). На снижение функции орофарингиального барьера и проникновение инфекции в воздухоносные пути влияют гастроэзофагальный рефлюкс (срыгивание, рвота, пилоростеноз, халазия), патология ротовой полости, расщепление твердого и мягкого неба, гингивиты и стоматиты, молочница, нарушение координации акта глотания вследствие проявления перинатальной травмы, потери сознания. Особенностями пневмонического процесса следует считать двусторонность поражения легких очаговыми инфильтратами, наличие при рентгенологическом исследовании избыточного, лучистого, сосудисто-интерстициального рисунка, развитие мелких деструктивных полостей (микрокавитаций)

иучастков буллезной эмфиземы. Для ОГП более типично нормальное число лейкоцитов или незначительный лейкоцитоз при сдвиге формулы влево и увеличенной СОЭ до 20-25 мм/ч. Окончательный этиоло-

гический диагноз базируется на высевании возбудителя из трахеального аспирата в титре 10-6 и обнаружении антител в крови.

Микоплазменные пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) имеют этиологическое значение в 15-25% случаев как монопричина или сочетаются с другими пневмотропными агентами, что накладывает свой отпечаток на клинику пневмонии, характер течения, морфологические изменения. Обращает на себя внимание постепенное развитие респираторного синдрома. Кашель становится упорным, мучительным, из-

51

нурительным, у грудных детей с приступами апноэ. Температура длительно держится на высоких цифрах (5-6 дней) и, как другие симптомы интоксикации, снижается до субфебрилитета к периоду нарастания титра антител, к концу второй - началу третьей недели. Могут наблюдаться кожные сыпи различного характера, у детей первого года жизни— смптомы поражения нервной системы (невриты, энцефалитические реакции, менингоэнцефалиты), отиты.

Физикальные данные различны и соответствуют клиникорентгенологическим формам процесса. Локальные - при сегментарном и лобарном поражении и распространенные -при двустороннем очаговом процессе. Следует также отметить, что пневмонии данной этиологии «не откликаются» на обычно назначаемые антибиотики и только подключение эритромицина и других макролидов позволяет достигнуть эффекта и говорить о предполагаемой этиологии пневмонии. Верифицированный этиологический диагноз ставится на основе выявления возбудителя на специальных средах, часто ретроспективно, на основе диагностического роста антител при ИФА.

Хламидийные пневмонии вызывают Chlamidia trachomatis, Chlamidia psitaci. Первый вид хламидий этиологически ответствен за развитие пневмонии у новорожденных (в том числе недоношенных) и у детей первых месяцев жизни. Дети заражаются от матерей, страдающих хламидийными сальпингитами и цервицитами. При возбудителе Chlamidia psitaci заражение происходит в результате контакта старших детей с птицами (голуби, попугаи, куры). Болезнь характеризуется диссоциацией признаков дыхательной недостаточности и симптомов интоксикации. При значительно выраженной одышке, диспноэ, гипоксии наблюдаются нормальная температура, физикальные данные в виде рассеянных сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически характерны интерстициальные изменения. Из осложнений внелегочного характера может отмечаться гнойный конъюнктивит. Этиологический диагноз базируется на выделении хламидий из трахеального аспирата на специальных средах и обнаружении положительных сероконверсий в РТГА. Хламидий чувствительны к макролидам (эритромицину, азитромицину, рокситромицину) и тримето- приму-сульфаметоксазолу (бисептол).

Пневмоцистные пневмонии. Возбудитель Pneumocystis carinii относится к простейшим микроорганизмам (близким к грибам) и приводит к развитию пневмонии при условии ущербности иммунитета. Поэтому болеют дети периода новорожденности или первых месяцев жизни. В старшем возрасте пневмоцистной пневмонией болеют те дети, у которых иммунитет подавлен длительной гормональной или

52

иммунодепрессантной терапией системных и злокачественных заболеваний. Данный этиологический вариант пневмонии характеризуется постепенным началом, усиливающимся со временем кашлем, одышкой и дыхательной недостаточностью. Дыхательная недостаточность прогрессирует, становится значительной. У детей раздуваются крылья носа, втягиваются надъяремная ямка и межреберные промежутки, число дыханий достигает 80-100, развивается цианоз. При кашле изо рта может появляться пенистая мокрота, в которой при микроскопии можно обнаружить пневмоцисты. При этом хрипы определяются в незначительном количестве или отсутствуют. При прогрессировании может развиваться парциальный пневмоторакс. На рентгенограмме определяется расширение легочных полей и двусторонние очаговые, сливающиеся инфильтраты различной интенсивности («ватное легкое»). Изменения в крови практически отсутствуют, течение пневмонии длительное, 3-6 и более недель. Этиологический диагноз подтверждается окрашиванием трахеального аспирата и обнаружением в нем пневмоцист. Сероиммунологические исследования не дают надежного результата. Для лечения используются эритромицин, триметоприм и сульфаметоксазол, пентамедин изотионат, метронидазол. Последние два препарата обладают выраженной токсичностью.

Лечение. Объем терапевтических мероприятий при пневмонии у детей зависит от тяжести заболевания, возраста больных, дыхательной недостаточности, степени вовлечения в процесс других органов и систем. К больному пневмонией ребенку следует относиться как

к инфекционному больному. В стационаре ребенка с острой пневмонией необходимо поместить в боксовое отделение, в отдельный бокс или отдельную палату во избежание перекрестного инфицирования.

Госпитализируются дети с неблагоприятным преморбидным фоном, на котором протекает пневмония (перинатальная травма и ее последствия, хронические расстройства питания, анемия, рахит, аспирация и др.). Направлению в стационар подлежат и дети в возрасте до года.

При возможности создания в семье постоянного охранительного режима, полного выполнения назначения врача и сестры дети могут лечиться на дому. Тем не менее, даже при амбулаторном лечении рекомендуется в первые дни сделать рентгенограмму грудной клетки, анализы крови. Диета должна быть дифференцированной. В остром периоде, на высоте токсикоза -это разгрузочный вариант, составляющий 1/2-1/3 потребляемого по возрасту рациона. В питание вводится жидкость: соки, фруктово-овощные отвары, минеральные

53

воды, так как у больных младенцев имеются большие потери жидкости из-за высокой температуры, одышки, рвоты. В периоде репарации диета полноценная, обогащенная витаминами, микроэлементами.

Своевременное проведение этиотропной и патогенетической терапии -непременное условие, успешной борьбы с острой пневмонией. Назначение антибактериальных препаратов обязательно и лечение начинается сразу по установлению диагноза.

Подход к назначению этиотропной терапии должен определяться местом возникновения пневмонии и предполагаемой этиологией (см. ниже классификацию), тяжестью процесса, возрастом проводившейся терапией (например, при предшествующей ОРВИ).

Все выше указанное определяет выбор стартового антибиотика. При этом следует ориентироваться на наличие выраженного эффекта и проводить смену препарата в случае его отсутствия.

Выделяют: Полный эффект. При нем имеется улучшение по всем показателям на первые - вторые сутки; снижение интоксикации, респираторного синдрома. Отмечена благоприятная тенденция рентгенологических и гематологических данных. При полном эффекте антибиотик не меняют или парентеральный препарат заменяют на оральный.

Частичный эффект: смягчение всех клинических симптомов пневмонии большей временной продолжительности. Регистрация частичного эффекта не требует смены антибиотика.

Отсутствие эффекта диктует необходимость смены антибиотика через 24-36 часов от начала лечения.

В настоящее время для лечения ребенка в домашних (амбулаторных) условиях, естественно при наличии к этому клинических и социальных показаний и при отсутствии предшествующей антибиотикотерапии используются полусинтетические пенициллины (амоксициллин, амоксиклав и др.); цефалоспорины, а также современные макролиды: азитромицин – Зитроцин, Сумамед и др.). Последние антибиотики активны против трех основных «домашних» возбудителей воспаления нижних дыхательных путей. Их назначение предъявляет минимальные требования к пациентам по соблюдению режима дозирования, имеют специальные детские формы – суспезии, обладают пролонгированным эффектом. Речь идет о высокой активности против пневмококка, гемофильной палочки и в/клеточных возбудителях - микоплазме, хламидиях. При необходимости в парентеральном введении антибиотика рационально назначить роцефин (цефтриаксон), так как он вводится один раз в сутки по 50-75 мг/кг массы.

54

Заболевшим дома детям и в последствии госпитализированным в возрасте до 6 месяцев назначают препараты, воздействующие как на стафилококк, так и на кишечную флору. Такими свойствами обладают амоксиклав, аминогликозиды. При отсутствии эффекта в течение 24-36 часов показана смена препарата на комбинацию цефалоспоринов и аминогликозидов (цефазолин с гентамицином) или цефтриаксон (Роцефин) и иной аминогликозид.

При подозрении на пневмоцистоз, хламидиоз целесообразно назначать триметопримсульфаметоксазол. Для лечения хламидийных пневмоний показано назначение эритромицина, азитромицина (Сумамед, Зитромицин, Спирамицин). В период от 6 месяцев до 4 лет, когда в этиологии внебольничных пневмоний преобладает пневмококк, терапию следует начинать с полусинтетических пенициллинов. При не осложненной пневмонии бывает достаточно одного курса антибиотика длительностью 5-7 дней. Осложненное течение обязывает к более длительному лечению, со сменой препаратов или сочетанием двух антибиотиков, один из которых вводится внутривенно.

У детей старших возрастных групп наравне с пневмококковыми и гемофильными пневмониями регистрируются микоплазменные и хламидийные варианты поражения нижних дыхательных путей. В связи с этим показано применение, исходя из тяжести как оральных макролидов (эритромицин, азитромицин, зитромицин, рокситромицин), так и парентеральных (эритромицин, спирамицин).

Схематично алгоритм выбора препарата для лечения внебольничных пневмоний представлен в таблице 5, предложенной проф. В.К. Таточенко.

55

Таблица 5

Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии

Особенно актуален правильный выбор стартовой комбинации антибиотиков при лечении внутрибольничной пневмонии. Как правило, ребенок с развившейся в госпитальных условиях пневмонией уже получал антибактериальные препараты. Выбор препарата будет более эффективен при выделении возбудителя (трахеальный аспират, пунктат плеврального содержимого и др.) и определении его чувствительности.

Не леченному антибиотиками больному внутрибольничной пневмонией целесообразно назначать препараты, действующие на кокковую флору (пенициллин, ампициллин по 100000-150000 ЕД/кг, цефамезин, кефзол по 80-100 мг/кг, у грудных детей ампиокс 200-250

56

мг/кг). При подозрении на микоплазмоз эффективен эритромицин 4050 мг/кг или спиромицин, линкомицин по 40-50 мг/кг.

У детей, получавших до заболевания пенициллин или ампициллин, вероятны стафилококковая этиология процесса, микоплазмоз, но не исключена роль и грамотрицательной флоры. В данном случае рекомендуются цефалоспорины. 2 поколения, линкомицин или левомицетин.

Эффект от левомицетина можно ожидать при подозрении на палочку инфлуэнцы, устойчивую к пенициллину.

Дети, получавшие до заболевания цефалоспорины, линкомицин и/или аминогликозиды должны в обязательном порядке получать препарат или комбинацию, действующую как на кокковую, так и грамотрицательную бактериальную флору. Кроме того, требуется индивидуальный подбор комбинаций. Гентамицин с цефалоспорином (у детей не получавших ранее этих препаратов) эффективны при стафилококковой и умеренно резистентной грамотрицательной флоре. Цефалоспорины 2-3 поколения повышают эффект комбинации в отношении более устойчивой флоры (протей, псевдомонас).

При высеве синегнойной палочки препаратами выбора являются тобрамицин, сизомицин, фортум и их комбинации. Многие штаммы этого возбудителя чувствительны и к бисептолу, пренебрегать которым не следует.

При внутрибольничном клебсиеллезе возбудитель обычно устойчив к средним дозам аминогликозидов и ко всем другим препаратам, включая рифампицин. Поэтому эффект наблюдается при повышении суточной дозы аминогликозидов в 1,5-2 раза (гентамицин 8- 12 мг/кг, амикацин 30мг/кг). Эти данные свидетельствуют о том, что предшествующее пневмонии леченные обычными дозами аминогликозидов способствует селекции клебсиелл, устойчивых к введению обычных доз. Большие же дозы подавляют их рост.

При неэффективности цефалоспоринов и амногликозидов при тяжелой пневмонии можно предполагать этиологическую роль полирезистентных пневмококков, палочки инфлуэнцы, стафилококка.

По нашим данным, рифампицин высокоэффективен по отношению к пневмококкам с повышенной резистентностью к пенициллинам (чувствительны 100% штаммов), гемофилюс инфлуэнцы (чувствительны 95% штаммов), стафилококку (чувствительны 100% штаммов).

При выделении в качестве возбудителя синегнойной палочки, кроме указанных ампициллина и гентамицина, используют левомици-

57

тин, карбенициллин, амикацин, рифампицин. При отсутствии эффекта в первые 1-2 дня лечения требуется коррекция или замена препаратов.

При длительном применении антибиотик назначается в сочетании с противогрибковым препаратом, в частности с нистатином или леворином.

В случаях развития острой деструктивной пневмонии, учитывая высокую резистентность при этом возбудителей, в сочетании с антибиотиками рекомендуется использовать ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), которые подавляют ферментные системы бактерий.

Учитывая бактериальную природу ряда пневмоний, можно использовать антистафилококковую плазму и гамма-глобулин, антиколипротейную плазму и плазму, содержащую антитела против синегнойной палочки, пентаглобин.

Современная патогенетическая терапия предусматривает устранение бактериального и метаболического токсикоза, коррекция ацидоза, водно-электролитного и белкового баланса, витаминной недостаточности, гипоксии тканей. В ряде случаев эти нарушения столь значительны, что приводят к критическим состояниям больных и требуют интенсивной посиндромной терапии. С целью дезинтоксикации детям проводят капельное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза ( в среднем 30 - 50 мл/кг в сутки) с расчетом диуреза, потерь воды при рвоте, гипертермии, перспирации. Так как ангидремия у детей с пневмонией имеет нормоили гипертонический характер, для внутривенной регидрации показана жидкость с преобладанием глюкозы и меньшим содержанием солевых растворов.

У детей, больных пневмонией, наблюдаются не изолированные расстройства различных органов и систем организма, а одновременное их поражение. Поэтому при оценке состояния больного важно определить ведущие клиникофункциональные расстройства, представляющие в данный момент наибольшую угрозу для жизни. Наряду с токсикозом у детей с пневмонией часто развивается дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность при пневмонии носит распределительнодифузный и отчасти обструктивный характер. С целью уменьшения респираторной гипоксемии и гипоксии ребенку придается положение с приподнятым головным концом и несколько откинутой назад головой, что улучшает проходимость воздухоносных путей и уменьшает высокое стояние диафрагмы. Необходимо удалить мокроту и слизь из полости рта и зева, используя электроотсос или резиновую грушу, организовать подачу кислорода. Кислород дается увлажненным и дозируется в зависимости от степени дыхательной

58

недостаточности. Увлажненный кислород, пропущенный через сосуд с теплой водой вводят ребенку с помощью носоглоточного или интраназального катетера. Для детей первого года жизни может быть использована кислородная палатка ДКП-1, для новорожденных - инкубатор.

Своевременное и постоянное применение кислорода и аэротерапии, устраняя дыхательную недостаточность, способствует ликвидации ацидоза, восстановлению нарушенного равновесия кислот и оснований (РК и О ).

В этом же направлении действуют витамины группы С, глутаминовая кислота. В легких случаях достаточно назначения щелочных ингаляций и микстур, можно применять теплыё минеральные щелочные воды, молоко с содой. В тяжелых случаях для коррекции РК и О применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната, количество которого рассчитывается по общеизвестной формуле:

Объем 4% NaHC3 = масса тела х BE/ 2 (мл),

где BE - избыток кислых оснований. Вводят также 20-30% раствор трисамина.

При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, коргликон) в возрастной дозировке. При повышении давления в малом круге кровообращения добавляется эуфиллин. В случаях сосудистой недостаточности помогают капельные введения жидкостей и плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин), а при сочетанной сердечно-сосудистой - используется поляризующая смесь, состоящая из 100-150 мл 20% глюкозы, 0,25-0,5 мл 25% магния сульфата, 1-2 мл/кг 7,5% раствора хлорида калия.

Интоксикация и дыхательная недостаточность способствует развитию гипоксической энцефалопатии, выраженной в различной степени. При легкой степени (усиление раздражительности, возбуждения, дезориентации, бред) показана терапия, направленная на понижение потребности организма в кислороде, и седативная терапия: фенобарбитал 0,01 на год жизни (детям до 1 года - 0,001 на кг массы тела) 1-2 раза в день, 1% раствор натрия бромида в дозе 5-15 мл 2-3 раза в день, дроперидол 0,15 мл/кг, 20% раствор натрия оксибутирата гам- ма-оксимасляной кислоты (ГОМК) 100мг/кг (внутривенно капельным путем), препараты кальция, аскорбиновая кислота. При среднетяжелой энцефалопатии (вялость, сонливость, адинамия, мышечная слабость, снижение рефлексов) в терапию добавляются средства, препятствующие отеку мозга: лазикс 1-3 мг/кг в сутки или диакарб внутрь 0,05-0,025 один раз в сутки, раствор магния сульфата 25% из расчета 0,2мг/кг внутримышечно. При глубоких метаболических расстрой-

59

ствах в нервной системе создаются условия, меняющие функциональное состояние групп нейронов, способных к синхронному разряду, что проявляется судорожными приступами. Как противосудорожные средства показаны фенобарбитал, глюферал, 20% раствор магния сульфата, ГОМК. При отсутствии эффекта следует воспользоваться 0,5% раствором седуксена 0,1 мл на год жизни, растворив его в 10% глюкозе и вводя внутривенно струйно, 0,25% раствора дроперидола по 0,15 мл/кг внутривенно и внутримышечно, 2% раствора гексенала внутривенно медленно до снятия судорог, но не более 10 мг/кг. Вводят также внутривенно маннитол, концентрированную плазму (сухую), преднизолон. При недостаточной эффективности лечения необходимо прибегать к люмбальной пункции.

У больных пневмонией детей повышение температуры иногда приобретает патологический характер, являясь признаком нейротоксической реакции. Борьбу с гипертермией следует проводить при температуре тела выше 38,5°С, так как последующий рост её влечет за собой увеличение потребления кислорода тканями и активацию основного обмена, что еще больше углубляет гипоксемию и гипоксию.

Целесообразно использовать при гипертермии методы физического охлаждения: обдувание ребенка вентилятором, растирание спиртом, промывание желудка и кишечника холодной водой, пузыри со льдом на голову, на область печени и крупных сосудов. Подавление теплопродукции достигается введением 25% раствора анальгина (0,2 мл/год жизни) внутримышечно. Целесообразно применение препаратов, воздействующих на центральные и периферические механизмы теплоциркуляции: пипольфен (2,5% - 0,1 мл/год жизни), аминазин (4-7 мг/кг массы тела в сутки).

Пневмонии, осложненные проявлением различных токсических синдромов, нередко требуют заместительной гормональной терапии.

При резко выраженных эксудативных проявлениях (напоминающих отек) в легких, нейротоксикозе, токсическом миокардите следует назначать гидрокортизон, преднизолон.

При геморрагических проявлениях, микротромбообразовании применяется гепарин. Как известно, гепарин обладает многообразным действием. Он снижает адгезивность тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, косвенно улучшает периферическую гемодинамику, течение обменных и трофических процессов. Практикуется суточная доза гепарина в пределах от 100 до 300 ЕД/кг. Применяют препарат внутримышечно и внутривенно с интервалом 4-6 часов под контролем состояния свертывающей системы крови, в течение 5-7 дней.

60