Лекции Шилко УГМА 2 том

Западение уступчивых мест грудной клетки на вдохе – втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок – третий по времени признак СДР. Одновременно или несколько позднее возникает напряжение крыльев носа, цианоз – вначале периоральный, затем акроцианоз и генерализованный на фоне бледности. Отмечается парадоксальное дыхание, т.е. западение передней брюшной стенки на вдохе, примерно у половины больных появляется пена у рта. Типична «плоская грудная клетка в виде «спичечного коробка». При аускультации над легкими в первые часы дыхание резко ослаблено, позднее на фоне проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) могут появляться сухие, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Дыхательные нарушения сопровождаются изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Регистрируется тахикардия и приглушение тонов сердца. Тяжелые дыхательные нарушения у недоношенных детей могут осложниться развитием синдрома персистирующей легочной гипертензии (персистирующего фетального кровообращения). Более подробно об этом можно прочесть в разделе «Дифференциальная диагностика врожденных пороков сердца» І тома лекций.

Тяжелые дыхательные и сердечно-сосудистые отклонения сопровождаются у недоношенных новорожденных детей нарушениями сознания вплоть до сопора и комы, гипотермией, симптомами динамической кишечной непроходимости, периферическими отеками подкожной клетчатки. Типично наслоение вторичной инфекции в виде пневмонии, которая развивается у 40-50% больных. Могут возникнуть такие системные осложнения, как незаращение артериального (боталлова) протока, ДВС-синдром, септический шок, почечная недостаточность. Из местных осложнений следует выделить синдромы «утечки воздуха» - пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, кровоизлияния в легкие, отек легких, расстройства, связанные с неправильным положением и закупоркой интубационных трубок.

Диагностика СДР. В клинической практике в качестве экс- пресс-метода определения ПАВ , аналога сурфактанта и антенатальной оценки риска по СДР предложена проба Клементса (Clements J.A. et al., 1972), заключающаяся в образовании пены из пузырьков при встряхивании смеси амниотической жидкости и спирта в пробирке ( амниотическая жидкость – 1 мл., физиологический раствор – 2 мл., этанол 95% - 1 мл). Отсутствие пузырьков на поверхности раздела воздуха и смеси (при встряхивании) свидетельствует о недостаточности или отсутствии сурфактанта. Для выяснения незаконченности со-

11

зревания легких у новорожденных применяют тест с аспиратом из трахеи, и глотки по тому же принципу.

Для определения тяжести СДР в первые часы жизни используется шкала Downes, которая позволяет оценить динамику дыхательных нарушений и определить объем респираторной помощи (таблица

1).

Оценка в 2-3 балла соответствует легкой тяжести СДР. Оценка в 4-6 баллов соответствует средней тяжести СДР. Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому СДР.

Дети с СДР нуждаются в непрерывном мониторинге частоты сердечных сокращений и дыхания, чрезкожном определении Ра О2 и СО2 в крови. Обязательно проводится рентгенография грудной клетки, динамическое наблюдение за параметрами газов крови и электролитов, а также кислотно-основным состоянием. В комплекс лабораторных исследований входят динамическое наблюдение за показателями общего анализа крови, гематокрита, протеинограммы, уровня гликемии, мочевины. Необходимо бактериологическое обследование крови и содержимого трахеи. По показаниям проводится ЭКГ и исследование показателей гемостаза.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с такими врожденными пороками развития, как трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа, врожденные пороки «синего типа». У детей с тяжелыми родовыми травмами головного и спинного мозга также наблюдаются дыхательные расстройства. На практике сложнее всего бывает провести дифференциальный диагноз между СДР и пневмони-

12

ей. Пневмония у недоношенных детей может быть как врожденной, так и вторичным инфекционным осложнением СДР.

Принципы лечения СДР. Лечение начинается с проведения первичных реанимационных мероприятий в родильном зале. Глубоконедоношенным детям с СДР уже в течение первых 15 мин жизни необходимо начать заместительную терапию сурфактантом через интубационную трубку.

В Фармакологическом Комитете РФ зарегистрированы следующие препараты сурфактанта:

1.«Сурфактант HL» фирмы ООО «Биосурф», Россия – высокоочищенный природный препарат легочного сурфактанта человека, выделенный из амниотической жидкости рожениц.

2.«Сурфактант ВL» фирмы ООО «Биосурф», Россия – высокоочищенный природный сурфактант легких крупного рогатого скота.

3.«EXOSURF NEONATAL» (Экзосурф) фирмы Glaxo Wellcome, Великобритания – искусственный сурфактант.

4.Curosurf (Куросурф) фирмы Chiesi Farmaceutici SPA, Италия

–натуральный препарат, выделенный из легких свиньи.

После проведения первичной реанимации ребенка транспортируют на пост интенсивной терапии отделения новорожденных родильного дома, где продолжается выхаживание и лечение:

1.Обеспечивается температурная защита, для чего ребенок помещается в клинический инкубатор.

2.До минимума сводятся болевые воздействия, а также влияние яркого света и громкого шума.

3.Респираторная поддержка осуществляется с помощью подогретой и увлажненной кислородно-воздушной смеси, которую в зависимости от тяжести СДР подают во внутреннее пространство инкубатора, через маску, носовые канюли, с помощью кислородной палатки или аппарата для искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

4.Для поддержания проходимости дыхательных путей регулярно проводится туалет ротовой полости, а у детей, находящихся на ИВЛ – санация трахеи. Производится смена дренажных положений, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

5.Инфузионная терапия и питание. Как правило, ребенка с тяжелым СДР в первые – вторые сутки жизни не кормят из-за риска срыгиваний и легочно-сердечных осложнений. Полное, а в последующем частичное парентеральное питание начинается с введения изотонического (5-7,5%) раствора глюкозы, далее под контролем уровня гликемии возможно изменение концентрации раствора. В конце первых – начале вторых суток жизни для коррекции парентерального пи-

13

тания по белку вводится раствор аминокислот. Также дети с первых суток жизни получают внутривенно препараты кальция, а в последующие дни – калия и натрия под контролем содержания их в крови. При полном парентеральном питании используют жировые эмульсии для обеспечения организма ребенка необходимыми жирными кислотами. Энтеральное питание необходимо начинать как только позволит соматическое (стабилизация или улучшение) состояние ребенка. Идеальным продуктом питания для недоношенного младенца, безусловно, является материнское молоко (термически необработанное). При его отсутствии используют специальную смесь для недоношенных детей. Сначала ребенка кормят через зонд, затем с помощью шприца, из бутылочки с соской, а позднее начинают прикладывать к груди матери.

6.Антибактериальная терапия назначается не только при постановке диагноза СДР, но даже при подозрении на него. Стартовая эмпирическая терапия заключается в комбинации цефалоспоринов І поколения + аминогликозидов. После получения результатов бактериологического обследования антибактериальная терапия корректируется.

7.С целью пассивной иммунизации используется иммуногло-

булины.

8.В качестве антигипоксантов и антиоксидантов вводятся витамины Е, А, С.

Опасность гипероксии особенно возрастает при проведении ИВЛ. При отсутствии мониторинга за концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси и парциальным давлением кислорода в крови ребенка могут возникнуть тяжелые осложнения. Возможно местное повреждающее воздействие на дыхательные пути и паренхиму легких, поскольку происходит ускоренное разрушение сурфактанта и повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Общее повреждающее воздействие длительной гипероксии на организм заключается в том, что развивается защитная реакция в виде спазма периферических сосудов, артериальной гипертензии и снижения мозгового кровотока. Нарушение микроциркуляции, ишемия в совокупности с гипероксией вызывают активацию перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов. Глубокая незрелость органов и тканей в сочетании

счрезмерным образованием свободных радикалов на фоне недостаточной антиоксидантной защиты приводят к воспалению, отеку и некрозу. Впоследствии наступает фаза фибропролиферации с поражением многих органов: фиброз и необратимые изменения в сетчатке (ретинопатия с возможным исходом в слепоту), мозге (перивентрикулярная лейкомаляция) и легких (бронхо-легочная дисплазия). Так,

14

риск развития бронхо-легочной дисплазии (БЛД) у ребенка с массой менее 1000 г составляет 44%, менее 1500 г – 16%, более 2000 г – 1%.

Профилактика СДР заключается, прежде всего, в профилактике невынашивания и патологии беременности. Проблему невынашивания беременности, преждевременных родов, заболеваемости, смертности, а также инвалидизации недоношенных детей следует рассматривать как одну из самых серьезных и актуальных перинатальных проблем. Для ее решения необходимо эффективное взаимодействие специалистов самого разного профиля: педиатров, терапевтов, гинекологов, врачей «узких» специальностей, участвующих в профилактике, своевременном выявлении и лечении патологии у девочек, девушек и женщин репродуктивного возраста. Беременность должна планироваться, а будущие мать и отец к моменту зачатия должны быть здоровы или имеющиеся у них хронические заболевания должны быть в стадии компенсации. Рациональное ведение беременности должно обеспечить плоду оптимальные условия внутриутробного развития.

Современные медицинские технологии позволяют осуществлять качественную пренатальную диагностику наследственных заболеваний и пороков развития плода, внутриутробных инфекций и плацентарной недостаточности, чаще всего и приводящих к преждевременному прерыванию беременности. Постоянно совершенствуются методы внутриутробной терапии плода.

Риск развития и тяжесть СДР можно и нужно прогнозировать еще до рождения недоношенного ребенка. Пренатальная диагностика основана на том, что легочная жидкость плода из воздухоносных путей попадает в околоплодные воды и по фосфолипидному составу околоплодных вод можно судить о зрелости легких плода. Околоплодную жидкость получают путем амниоцентеза или используют вытекающую из родовых путей. В ней определяют соотношение лецитин/сфингомиелин, а еще более точный результат для прогноза тяжести СДР дает определение уровня насыщенного фосфатидилхолина или фосфатидилглицерина. В комплекс диагностических мероприятий, помогающих определить степень зрелости плода (в том числе его легких), включают УЗ-исследования, проводящиеся в динамике.

Для профилактики СДР в большинстве акушерских клиник всем женщинам с угрозой прерывания беременности в сроке 28-34 недели проводится курс внутримышечных инъекций бетаметазона или дексаметазона. Различные акушерские клиники с той же целью используют курсы этимизола, актовегина, пирацетама, эссенциале, β- адреномиметиков (сальбутамол, бутироксан). Перспективным мето-

15

дом лечения считается введение L-тироксина, а также тиреотропин- релизинг-гормона в околоплодные воды.

При развитии преждевременных родов во многих акушерских клиниках их пытаются затягивать, поскольку известно, что если безводный период продолжается более 2 суток, то риск развития СДР значительно снижается.

На практике принятие оптимального решения в интересах матери и ребенка в каждом конкретном случае возможно только совместно врачами-акушерами, неонатологами, специалистами по ультразвуковой диагностике, терапевтами, а по показаниям – и врачами целого ряда других специальностей.

Этапы выхаживания недоношенных детей. В организацион-

ном плане основной принцип, позволяющий снизить заболеваемость и смертность среди недоношенных детей – это создание этапной помощи недоношенным детям.

І-й этап заключается в проведении своевременной и адекватной первичной реанимации в родильном зале, интенсивной терапии в условиях ПИТ отделения новорожденных родильного дома. Глубоконедоношенные дети с ОНМТ и ЭНМТ, нуждающиеся в продленной ИВЛ, переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии детской больницы. Транспортировка осуществляется специализированной бригадой в реанимобиле, оборудованном транспортным инкубатором и аппаратом для проведения ИВЛ.

После стабилизации состояния ребенка (самостоятельно дышит, не нуждается в дальнейшей реанимации и интенсивной терапии), его переводят на ІІ-й этап в отделение для выхаживания недоношенных детской больницы. На этом этапе ребенку проводится комплексное обследование, включающее в себя динамическое наблюдение за показателями общего анализа крови и мочи, протеинограммой, уровнем гликемии и билирубина, а также УЗИ головного мозга, внутренних органов, полное бактериологическое обследование, комплекс исследований, направленных на выявление внутриутробных инфекций.

Необходимы консультации окулиста для своевременного выявления и лечения ретинопатии недоношенных, Лор-врача (обязательно с проведением аудиограммы из-за риска развития глухоты). Хирургортопед осматривает недоношенных детей с целью раннего выявления и коррекции врожденных пороков развития, дисплазии тазобедренных суставов. В консультации кардиолога дети нуждаются в связи с высокой частотой постгипоксических кардиопатий, поздним закрытием фетальных коммуникаций и пороков сердца.

16

Комплексная оценка состояния здоровья позволяет разработать индивидуальный план лечебно-реабилитационных мероприятий для каждого недоношенного ребенка. Он включает в себя рациональное вскармливание, профилактику и лечение последствий перинатального поражения нервной системы, синдрома дыхательных расстройств, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек и других органов и систем.

В заключение следует отметить, что за последние годы в большинстве стран мира достигнуто существенное снижение показателей перинатальной заболеваемости и младенческой смертности. Улучшение этих показателей происходит, прежде всего, за счет повышения качества оказания медицинской помощи детям с экстремально низкой и очень низкой массой при рождении. В настоящее время выживаемость у таких детей составляет 80-95%. Для организации качественной помощи глубоко недоношенным детям требуются очень большие материальные затраты. В то же время накоплены данные о неблагоприятном отдаленном прогнозе здоровья детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой. У 8-10% выживших детей развивается детский церебральный паралич, у 5-8% - умственная отсталость, у 3-5% - декомпенсированная гидроцефалия, у 2-3% - эпилепсия, у 3% - слепота. Каждый пятый ребенок является инвалидом с детства.

Учитывая вышеизложенное, одной из важнейших задач здравоохранения является совершенствование перинатальных технологий и преемственности на всех этапах наблюдения за беременной, роженицей, родильницей и новорожденным. Совершенствование стандартов и методов диагностики, лечения и прогноза здоровья плода и новорожденного позволит не только сохранить жизнь новорожденным, но и предупредить развитие тяжелых осложнений в последующие годы жизни.

17

СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Внастоящее время сепсис расценивается как одна из самых актуальных междисциплинарных проблем в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и высокой летальности. В Российской Федерации сепсис занимает 3-4-е место среди причин смерти новорожденных детей. На сегодняшний день отечественная официальная медицинская отчетность не содержит сведений о частоте сепсиса в структуре заболеваемости и смертности. Затруднения при проведении статистического учета распространенности сепсиса у новорожденных связаны с отсутствием в России единых утвержденных критериев диагноза сепсиса в отношении детей этой возрастной группы. Как правило, диагноз сепсиса ставится лишь при наличии множественных очагов инфекции, часто – при аутопсии. Если же, например, ребенок погибает от септического шока на фоне перитонита, то окончательным диагнозом считают перитонит.

Втаблице 2 приводятся данные литературы о частоте и летальности от сепсиса среди новорожденных детей.

Таблица 2 Частота диагностики сепсиса и показатели летальности

у новорожденных детей в различные годы

По данным Н.П.Шабалова (2004), новорожденных, у которых на аутопсии был диагностирован сепсис, было 32%, среди них детей с массой тела при рождении 1000-2000 г – 42%, 2000-3000 г – 16%, бо-

лее 3000 г – 10%.

Приведенные выше сведения из литературных источников показывают, что сепсис является одним из самых грозных заболеваний у новорожденных, особенно недоношенных детей. Высокая летальность при сепсисе определяет медицинскую и социальную значимость проблемы.

Согласно современным представлениям, сепсис представляет ациклическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным ответом иммунокомпрометированного организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (чаще госпитальную) флору, сопровождающееся шоком, ДВСсиндромом и полиорганной недостаточностью.

Сепсис является особой формой реактивности макроорганизма в ответ на воздействие бактериальной условно-патогенной (чаще госпитальной) микрофлоры. При сепсисе организм новорожденного ребенка не способен уничтожать возбудителей вследствие дисбаланса в различных звеньях иммунитета. Причинами дисбаланса являются как особенности становления иммунитета в первые дни и недели жизни, так и иммунодефицитные состояния (ИДС), развивающиеся у части детей вследствие неблагоприятно протекавших беременности и родов.

К особенностям иммунитета в периоде новорожденности следует отнести еще не вполне сформированные естественные барьеры кожи и слизистых оболочек, незавершенность фагоцитоза, системы комплимента, протеолитических систем плазмы, дисбаланс цитокинов и других медиаторов воспаления.

Более выражен и продолжителен транзиторный иммунодефицит у детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), перинатальным поражением нервной системы (ППНС), врожденными пороками развития, внутриутробным инфицированием (ВУИ) и другой перинатальной патологией.

Особенно типичен дисбаланс различных звеньев иммунитета для глубоконедоношенных детей, поскольку основная масса лимфокинов, фибронектина, иммуноглобуллинов класса G поступает от ма-

19

тери к плоду после 34 недели беременности. Кроме того, в их крови больше иммуносупрессорных факторов, в частности, α-фетопротеина. Усугубляется иммунодефицит еще и тем, что после рождения у недоношенных детей гораздо чаще развивается самая различная патология.

Говоря об особенностях возбудителей сепсиса, следует отметить высокую частоту возникновения «госпитальных» инфекционных процессов – они выявляются примерно у 3% детей родильного дома и у 20-25% больных новорожденных детей, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. Реже инфицирование патогенной и условно-патогенной флорой от матери может происходить внутриутробно и во время родового акта.

Исходя из всего вышеизложенного, выделяют следующие группы факторов, предрасполагающих новорожденных детей к сепсису:

1.Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного: патологическое течение беременности и родов, приводящее к рождению ребенка в асфиксии, с родовой травмой, признаками внутриутробной инфекции (ВУИ), а также наследственные иммунодефицитные состояния.

2.Факторы, нарушающие защитные свойства естественных барьеров: многодневные катетеризации пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ, хирургические вмешательства, а также снижение резистентности кишечника при дисбактериозах.

3.Факторы, повышающие риск инфицирования ребенка: безводный промежуток более 12 ч, тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов – бактериальный вагиноз, хорионамнионит, послеродовый эндометрит и т.д.

4.Имеет значение неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или детской больнице, при которой повышается вероятность инфицирования госпитальной флорой через предметы для ухода за детьми, а также при инструментальных манипуляциях (установка постоянного сосудистого катетера, зонда, интубация трахеи и т.д.).

5.Недоношенность особенно предрасполагает к развитию сепсиса вследствие сочетания всех вышеперечисленных факторов. Чем меньшие масса и срок гестации, в котором родился ребенок, тем более вероятно развитие у него сепсиса.

Этиология. Если сепсис начинается в возрасте первых 4-5 дней жизни ребенка, то при бактериологическом обследовании в настоящее время чаще выявляются стрептококки группы В, энтерококки и реже – листерии. Данные микроорганизмы являются представителями бактериальной флоры родовых путей матери.

20