Лекции Шилко УГМА 2 том

глотка и верхние дыхательные пути ребенка. Основным путем проникновения инфекта (инфицированной мокроты) следует считать аэрогенно-бронхогенный. Гематогенное и лимфогенное распространение инфекции встречается реже. Значение последних путей распространения существенно при формировании осложнений пневмонического процесса (вовлечение плевры, регионарных лимфатических узлов и др.). Аэрогенному заражению способствует ухудшение функции мукоцилиарной защиты бронхолегочного аппарата под влиянием предшествующей ОРВИ. Очаги некроза эпителия, поражение эндотелия сосудов вирусом ведут к облегчению размножения микробов и проникновению их в нижние этажи бронхолегочного аппарата.

Вирусная патология носоглотки способствуют развитию пневмонии потому что она нарушает правильную координацию между дыханием, сосанием, глотанием, вследствие чего ребенок чаще захлебывается и аспирирует пищевые массы, повреждающие дыхательные пути. Вирусная инфекция снижает иммунологическую активность организма, а местно в дыхательных путях развиваются некротические процессы. Все эти факторы вызывают изменение системы защитных и транспортных механизмов бронхиального дерева. Известно, что вирулентные пневмококки погибают на здоровой, интактной слизистой оболочке трахеи и бронхов. Попадание инфекции в альвеолы(паренхиму) легких и развитие в них воспалительной реакции вызывает каскад сложных патофизиологических реакций. К ним относится токсическое воздействие инфекционного агента на ЦНС, симпа- тико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы, расстройства внешнего и тканевого дыхания, нарушение равновесия кислот и оснований.

Тяжесть и серьезность такого заболевания, как пневмония, определяются еще и тем, что кроме значительного всасывания токсических продуктов и изменения дыхательной функции легких резко изменяются метаболическая активность собственно легких (недыхательная функция легких). Извращается синтез и инактивация биологически активных веществ, синтез и обмен сурфактанта, страдают процессы метаболизма белков и белково-полисахаридных комплексов в легких (эластин, коллаген, протеогликаны). Такое глубокое и многостороннее изменение обмена обуславливает тяжесть заболевания и отличает пневмонию от других поражений дыхательной системы (ОРВИ, бронхит). Во многом это объясняется большой поверхностью всасывания при переходе воспаления на паренхиму легких, особенностями кровообращения в пораженных участках и, как уже говорилось выше, извращением собственной метаболической функции легких.

41

При возникновении пневмонического очага (инфильтрата) в невентилируемом участке легкого кровоток хотя и замедляется, но продолжается функционировать. Это приводит: 1) к всасыванию токсических продуктов; 2) всасыванию метаболитов воспаления (биологически активных веществ); 3) формированию легочного шунта (смешивание венозной крови, не подвергшейся оксигенации в легких, с артериальной). Считается, что выраженность вентиляционных нарушений коррелирует с объемом поражения. При долевых пневмониях легочный шунт составляет в среднем 17,3±1,6% сердечного выброса, а при сегментарных - 8,7±0,6%. Формирование легочного шунта - серьезная патогенетическая проблема пневмонии. Надо помнить, что в значительной степени благодаря ему реализуются вентиляционные, резорбтивные воздействия инфекционно-воспалительного очага на органы и системы ребенка.

Начинается воспалительный процесс в легких с респираторных бронхиол, где при наличии анатомических особенностей: ампулообразного расширения, отсутствия реснитчатого эпителия и малого количества мышечной ткани – происходит задержка бактерий. На схеме 1 дана последовательная цепь защитных механизмов, обеспечивающих резистентность легких, при выключении, ущербности части из них возникает патология бронхолегочного аппарата.

Таким образом, патогенез пневмонии сложен и многопланов. При этом заболевании изменяются функции многих органов ребенка и страдают различные стороны обмена. Часть этих изменений может быть следствием пневмонического процесса, а не причиной.

42

Клиника. С учетом данных, приведенных при разборе патогенеза, можно сделать вывод, что клиническая картинна заболевания будет определяться формой пневмонии (размеры, распространенность инфильтрата), типом и влиянием вирусной инфекции, на фоне которой развилась пневмония, характером бактериального возбудителя, возникновением в домашних или больничных условиях, в определеной-

степени возрастом больного.

У детей раннего возраста наиболее частой формой (80%) являются очаговые и очагово-сливные пневмонии (бронхопневмонии). На сегментарные крупозные приходится 1020%, еще реже (немногим более 1%) встречаются интерстициальные пневмонии. С возрастом соотношение несколько меняется, увеличивается число случаев лобарных и сегментарных пневмоний.

Начальный период: обычно после предшествующей инфекции верхних дыхательных путей (часто на 4-7 день) наблюдается резкий подъем температуры тела до фебрильных цифр (38°С и выше). В этот период отмечаются и другие симптомы общего интоксикационного характера: срыгивание и рвота у грудных детей; одно- и двукратная рвота у детей старших возрастных групп. Изменяется поведение больных. Они, как правило, возбуждены, кричат, мечутся в постели. У части, напротив, отмечается апатия, адинамия. Дети бледны, иногда кожа носит мраморный оттенок. Есть случаи, когда в первые двое суток наблюдается менингеальная симптоматика: ригидность шейных мышц и мышц верхнего плечевого пояса, у грудных детей на высоте гипер-

43

термии могут отмечаться судороги. Иногда, может появиться болевой абдоминальный синдром, что уводит диагностику в сторону. Боли могут быть интенсивными с рвотой, расстройствами кишечной функции. Для начального периода цианоз и одышка не являются характерными признаками. У значительной части детей отмечается кашель ( примерно у 65% - влажный). В течение последующих 3-4 дней в клинике продолжают превалировать общие симптомы, физикальных данных мало.

Лихорадка неправильная. По вечерам температура фебрильная, утром -умеренно снижается. Пульс остается учащенным и напряженным. Ребенок в сознании, но несколько подавлен. Лицо у части больных гиперемировано. Может наблюдаться покраснение щеки на стороне, соответствующей локализации пневмонического инфильтрата. Язык в большинстве случаев еще сохраняет влажность, выражена жажда, аппетит отсутствует. Одышка становится выраженной, с участием крыльев носа. Выраженность

одышки оценивается в соответствии с возрастом:

Именно одышка свидетельствует о неблагополучии и затрудненном газообмене. Особенно важна диагностическая ценность этого симптома у детей первых лет жизни. Кашель – выражен, часто прерывистый (непостоянный) без отхаркивания мокроты. Мочеиспускания редкие, моча насыщенная, со следами белка.

Анализ крови показывает лейкоцитоз (более 10х109/л.) с увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов более чем у половины больных, СОЭ - более 10 мм/ч. Если в эти первые дни исследовать гемокультуру, можно высеять пневмококки.

Физикальные симптомы: практически до 4-5 -го дня осмотр грудной клетки мало что дает. Диагноз пневмонии можно поставить по сумме симптомов интоксикации общего порядка и дыхательных расстройств, сопоставляя их с полученными наиболее распространенными физикальными данными, локализованными в легких. Сравнительная перкуссия позволяет в ряде случаев отметить легкое притупление в одной из над - или подлопаточной областей, отчетливое проведение звука кашля или голоса больного и ослабление дыхания (дыхание слышится как бы издалека). Однако к этим симптомам следует относиться критически, ибо они наблюдаются не всегда. Более существенный признак - появление на 3-4-й день ослабленного дыхания и

44

мелкопузырчатых хрипов, особенно после кашля. Чёткая рентгенологическая картина пневмонии формируется к 3-4-му дню. Если не проводится лечение антибиотиками, то в последующие дни температура держится в пределах 39°С, внешний вид ребенка, общая и локальная симптоматика значительно не меняются. При «домашних» пневмониях с 4-5-го дня или даже позже с конца температурного цикла физикальные данные становятся очевидными; при внутрибольничном заражении - сразу же после резкого ухудшения состояния на фоне основного заболевания. Притупление в верхних отделах в подмышечной области легко найти, если ребенка положить на противоположный больной стороне бок с поднятой рукой. Перкуторная тупость, дующее дыхание, ощутимые и на соседних участках, иногда в подлопаточной области, нарастают день ото дня, вплоть до конца болезни. Хорошо прослушиваются крепитирующие хрипы, наблюдается бронхофония. При локализации пневмонического очага на основании легких все симптомы выявляются сзади. Встречаются случаи, когда физикальных данных почти нет и только рентгенологическая картина констатирует пневмонический инфильтрат.

Рентгенологическая диагностика. При острой пневмонии (брон-

хопневмонии) на рентгенограмме выявляется комплекс симптомов. При анализе рентгенограммы следует отделять признаки, относящиеся к бронхиту, и признаки, свойственные пневмонии. Нужно помнить также, что пневмония, как правило, процесс односторонний, встречается примерно с равной частотой как в правом, так и в левом легком. Только в 5% случаев пневмония носит двусторонний характер. Как и клиническая картина, рентгенологические данные различны в период разгара заболевания и период рассасывания. Так, для периода разгара пневмонии достоверным признаком является ограниченный участок затемнения легочной ткани (инфильтрация очагового или сегментарного вида). Другие же возможные при этом находки -усиление легочного рисунка, усиление сосудистого рисунка в зоне корня легкого, снижение структурности корня, вздутие легочной тканиявляются выражением бронхита. Период, в течение которого видна пневмоническая инфильтрация, исчисляется 3-7 днями от начала заболевания ,или от начала так называемой второй волны ( Споров О.А.). Затем при рассасывании инфильтрации на месте процесса появляются новые рентгенологические признаки, связанные с более интенсивной гиперемией и более усиленным оттоком лимфы из пораженного участка. По существу, мы имеем рентгенологическую картину ограниченного бронхита. Очень важно учитывать фазу пневмонического процесса, что позволит избежать диагностических ошибок.

45

В последнее время в связи с широким внедрением в клиническую практику ультразвуковой диагностики были показаны и диагностические возможности эхографии (В.К.Таточенко, А.М.Федоров) в отношении ОП. Нормальная эхографическая картина или диффузное снижение воздушности легких исключают диагноз ОП. Напротив очаговое снижение воздушности и / или плевральные изменения служат показаниям для рентгенологического исследования. Все выше сказанное позволяет более чем в 2 раза сократить объем рентгеновских исследований.

Возможно использование эхографии и для контроля за течением осложненной ОП вместо повторных рентгеновских исследований.

Диагностика острой пневмонии. Ряд заболеваний, в частности ви-

русное и аллергическое поражение бронхиального дерева, имеют выраженный катаральный синдром (кашель, сухие и влажные хрипы разного калибра), нередко сочетающийся с дыхательной недостаточностью. В этих случаях возникает необходимость проведения дифференциального диагноза. Подобная дифференцировка необходима не только для постановки диагноза, но еще и потому, что воспаления бронхов и паренхимы легких обусловлены различными этиологическими факторами. Это, в свою очередь, определяет тактику антибактериального лечения больных. Распознавание наиболее тяжелых форм бронхопневмонии, как правило, не вызывает затруднений, так как они характеризуются всеми признаками бактериального поражения паренхимы, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью, сердечно - сосудистыми изменениями, гематологическими сдвигами, очаговыми симптомами в легких и др.

Диагностические сложности в основном возникают при пневмонии средней тяжести. При постановке диагноза пневмонии выявляются 4 группы ведущих признаков: а) симптомы выраженной (часто грубой) интоксикации; б) очаговая симптоматика в легких; в) гематологические сдвиги в периферической крови; г) зависимость течения заболевания от адекватности антибактериальной терапии. Ни один из этих признаков в отдельности не является абсолютным симптомом пневмонии, но в сумме они свидетельствуют в пользу диагноза пневмонии. Говоря о выраженности интоксикации, нужно отметить, что явные появления ее нарастают на 4-5 -й день предшествующей вирусной инфекции, т.е. в сроки, когда активность вторичной бактериаль-

46

ной флоры выражена максимально. Отмечается новый подъем температуры до 39°С и выше, снижается активность ребенка, появляются вялость, беспокойство, нарушение сна, обложенность языка, у детей раннего возраста -срыгивания, метеоризм, отказ от еды. У отдельных больных развиваются сопор, заторможенность, кожные покровы становятся резко бледными или бледно -серыми, характерен симптом «белого пятна» ( более 3-х см, развивается выраженная мышечная гипотония или атония ( рука как плеть). Могут отмечаться гипертензионный и судорожный синдромы. Дыхание больных учащенное: 40 и более в минуту, число сердечных сокращенийболее 130 в минуту. Тоны сердца глухие, аритмия.

Вторая, клинически важная группа симптомов пневмонии - очаговая симптоматика в легких. Она появляется как на фоне диффузного бронхита, так и без клинических признаков бронхита и характеризуется стабильностью физикальных данных. Выслушиваются стойко локализованные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в определенном участке легкого, обычно на фоне ослабленного бронхиального дыхания. Перкуторно очаговые изменения становятся отчетливыми при формировании крупного очага воспаления. Окончательно характер локализации и форму очага инфильтрации определяют рентгенологические данные.

Третья группа признаковгематологические изменения в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза, палочкоядерного сдвига и повышения СОЭ.

Наличие этих отклонений свидетельствует, как правило, об активности бактериальной инфекции. Развивающиеся анемизация, снижение количества гемоглобина и эритроцитов также являются признаками бактериального токсикоза. Напротив, при вирусном поражении бронхиального дерева в анализах периферической крови отмечается нормальное или сниженное число лейкоцитов, увеличение одноядерных клеток (моноцитов, лимфоцитов), нейтрофилез отсутствует.

Четвертая группа клинических признаков, используемая для дифференциального диагноза, - это зависимость течения заболевания от антибактериального лечения. Антибактериальная терапия при очаговых и сегментарных пневмониях в большинстве случаев дает отчетливый положительный эффект. При бронхитах, значительная часть которых имеет вирусную этиологию, этого не наблюдается. Кроме ОРВИ, сопровождающихся бронхитом, ОП дифференцируют от инородного тела, продрома кори, а у новорожденныхот синдрома дыхательных расстройств при пневмопатиях. В некоторых случаях пнев-

47

монию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, диафрагмальной грыжи, перитонита и менингита.

Классификация. В основу клинической группировки пневмонии положены критерии наличия бронхолегочного синдрома (дыхательные расстройства и физикальные данные), а также инфильтративные изменения очагового, сегментарного или лобарного характера на рентгенограмме.

Выделяют очаговые, сегментарные, крупозные и интерстициальные пневмонии см. таблицу 4.

* Пневмококк, H. Influenzae, стафилококк, стрептококк, микоплазма, Chlamidia pneumoniae, легионелла, вирусы

**Псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, E. Coli, H. Influenzae, протей, Branchamella, серрация, вирусы

***Стрептококк В, грамотрицательная флора, хламидии (trachomatis), цитомегаловирус, Branchamella, уреаплазма, вирусы

****Различные бактерии, пневмоцисты, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы

Выделение морфологических форм ОП имеет определенное прогностическое значение. Так, одна из основных особенностей очаговых форм пневмонии состоит в том, что очаговая инфильтрация может переходить на соседний сегмент. В этих случаях говорят об очагово-сливных пневмониях. Очагово-сливные пневмонии часто

48

осложняются экссудативным плевритом, деструктивными изменениями в легких. Сегментарные - имеют тенденцию к затяжному течению. Сегментарная пневмония представляет собой поражение всего сегмента. Для нее характерна четкость и прямолинейность границ между затемненным, пораженным и воздушным непораженным сегментом. Все сегменты по форме приближаются к пирамиде, вершиной обращенной к корню легких, поэтому в рентгенологическом плоскостном отображении такая пирамида определяется как треугольник. Сегментарные пневмонии почти не дают деструктивных осложнений, но могут осложняться ателектазом.

Крупозная пневмония носит долевой характер. Обычно она встречается у детей старших возрастных групп, и возникает в домашних условиях. Как правило, поражается одна доля. В развитии крупозной пневмонии существенную роль играет предшествующая сенсибилизация макроорганизма к пневмококку и формирования гиперэргической воспалительной реакции легких. У детей ранних возрастных групп редкость данного варианта пневмонии объясняется отсутствием еще повышенной чувствительности к пневмококкам.

Интерстициальная пневмония, как уже говорилось, встречается редко (1%). Собственно изолированное воспалительное поражение интерстиция не наблюдается. Всегда имеется сочетанное поражение интерстиция и бронхоальвеолярного аппарата. Гистологические исследования обнаруживают, что видимые на рентгенограмме утолщения межуточной ткани ничто иное, как спавшиеся альвеолы и микроателектазы. Причинами таких пневмоний являются особые возбудители - пневмоцисты, микоплазмы, хламидии. Ранние изменения отражаются на рентгенограмме в усилении рисунка ячеистого характера. Появление очаговых, очагово-лучистых инфильтраций, так называемый ватный вид легочного затемнения, распространенность, двусторонность процесса делают диагноз вероятным.

Течение пневмонии может быть острым и затяжным. При остром характере процесса заболевание купируется за 3-4 недели (самое большое 6 недель). Затяжную пневмонию диагностируют при отсутствии признаков обратного развития в сроки от 1,5 до 8 месяцев от начала заболевания. Причин затяжного течения много. Это – и особая биология возбудителя (микоплазмы, хламидии, аденовирусы, пневмоцисты) и сочетанная суперинфекция. Большая роль отводится состоянию макроорганизма: ранний возраст, наследственные болезни, перинатальная патология, респираторные аллергозы, вторичные иммунодефициты.

49

Характеризуя тяжесть пневмонии, рекомендуется выделять неосложненные пневмонии и пневмонии, имеющие в качестве проявлений и/или осложнений синдромы дыхательной недостаточности, обструктивный, токсический (нейротоксикоз), диспепсические расстройства. Тяжесть определяется также в зависимости от гнойных осложнений - легочных, легочно-плевральных (деструкция, абсцесс, синпневмонический и/или метапневмонический плеврит, пиопневмоторакс) и осложнений в других органов (менингит, пиелонефрит и др.).

В диагноз должны включаться и дополнительные характеристики: степень выраженности дыхательной недостаточности, степень токсикоза. Это относится и к этиологической принадлежности пневмонии. Постановка этиологического диагноза трудна, но чрезвычайно важна, так как позволяет с первых шагов определить терапию. Следует учитывать, что, с одной стороны, пневмонии различной этиологии мало, чем отличаются в клиническом плане; с другой стороны, у детей с разным преморбидным фоном пневмонии одинаковой этиологии протекают совершенно различно. Поэтому такое большое значение придается лабораторным методам этиологической расшифровки. С этой целью используются бактериологические исследования бронхиального аспирата, промывных вод бронхов, содержимого плевральной пункции. Для экспресс-диагностики можно использовать микроскопию мазка.

Стафилококковым пневмониям свойственно сочетание выраженной дыхательной недостаточности и глубокой интоксикации, вплоть до шокового состояния. Часты нарушения функции желудоч- но-кишечного тракта, проявляющиеся рвотой, диареей, анорексией, метеоризмом. Преимущественно развивается у детей первого года жизни или у иммунокомпрометированных больных. Нередко развитию таких форм пневмоний предшествуют пиодермии, конъюнктивиты, отиты. Часто стафилококковые пневмонии являются результатом экзогенного инфицирования госпитальными штаммами. Патогенный стафилококк вызывает очаговую бронхопневмонию, имеющую наклонность к слиянию. Благодаря биологическим свойствам (выработка разнообразных токсинов и ферментов: гемолизинов, лейкоцитов, стафилокиназы, коагулазы) стафилококк способен резко изменить метаболическую функцию легких. Образующиеся участки геморрагического некроза, полости большого размера и неправильной формы обуславливает клинику осложнений легочного и легочноплеврального характера. Встречаются проявления ДВС -синдрома. Со стороны крови наблюдается гиперлейкоцитоз (20х109/л и более),

50