4. Острая мочекислая нефропатия (блокада почечных канальцев)

В основе – массивная имбибиция мочекислым натрием почечных канальцев. Возникают резкие боли в пояснице с обеих сторон, моча становится бурой, олигурия сменяться анурией, развитием прогрессирующей ОПН (нарастание концентрации креатинина и калия, АГ, острая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких, возможно фатального).

Провоцировать приступ могут чрезмерная физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, прием алкоголя, употребление большого количества мясной пищи, передозировка диуретиков, в гематологической и онкологической практике при лучевой и химиотерапии в результате массивного распада тканей.

5. Иммунокомплексный гломерулонефрит с гиперурикемией.

Форма, описанная недавно, патогенез которой нуждается в уточнении. Остается не вполне ясным, является ли мочевая кислота прямым индуктором иммунного воспаления клубочков или имеется сочетание особой клинической формы хронического гломерулонефрита с гиперурикемией. Заболевание протекает как хронический латентный гломерулонефрит с микрогематурией, умеренной протеинурией. Иногда возникают эпизоды макрогематурии. Нефротический синдром, как правило, не развивается. Часто развивается АГ. Возможно раннее нарушение концентрационной функции почек. Морфологически – картина мезангиопролиферативного нефрита с отложениями IgG и комплемента, выражен тубулоинтерстициальный компонент.

Нередко поражения почек при гиперурикемии могут быть комбинированными, а также могут сочетаться с другими хроническими нефропатиями - аналгетической, диабетической и ишемическим поражением почек, особенно у пожилых больных.

Подагрические тофусы

Тофусы-– это скопления кристаллов моногидрата мононатриевой соли мочевой кислоты, окруженные гигантскими клетками, имеющие вид узелков, картина напоминает гранулему инородного тела. Они образуются как в суставах, так и в околосуставных тканях. Разрушая костную, хрящевую и мягкие ткани, они вызывают деформацию и вторичные дегенеративные изменения суставов(впервые были описаны Галеном). Они являются важным диагностическим признаком подагры («подагрические печати»), свидетельствуют о большой давности заболевания (более 4-5 лет) и, как правило, об очень высокой урикемии.

Типичная локализация тофусов – хрящи ушных раковин (при этом они никогда не располагаются в мочке уха), тыльная поверхность пальцев (узелки Гебердена всегда располагаются на боковых поверхностях!), область ахилловых сухожилий, локтевых суставов, иногда – у крыльев носа. Размер их колеблется от булавочной головки до ореха или некрупного яйца, цвет – желтовато белый. Возможно вскрытие узлов с выделением через свищи беловатой массы, которую раньше сравнивали со сметаной или мелом, растворенным в воде, а в наше время – с зубной пастой. Тофусы редко инфицируются (бактерицидное действие уратов), хирургические вмешательства в области тофусов нежелательны из-за плохого заживления ран.

Подагра и ассоциированные заболевания

Подагра часто сочетается с другими «обменными» заболеваниями: ожирение, сахарный диабет, желчнокаменная болезнь, атеросклероз.

«Подагра для артерий то же, что ревматизм для сердца», - полагал Юмар (это, несомненно, преувеличение).

Тем не менее, в наше время гиперурикемия считается одним из факторов риска ИБС.

Все большее количество исследований подтверждает значение гиперурикемии как кардиоваскулярного фактора риска. Наличие гиперурикемии повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. ишемической болезни сердца, в 1,37 раза (исследованиеHonoluluHeatProgram), риск смерти от ИБС в 1,62 раза (ChicagoHeatAssociation). По данным исследованияPIUMAпри повышении концентрации сывороточного креатинина риск вероятности сердечно-сосудистых осложнений увеличивается в 1,73 раза, в том числе фатальных – в 1,96 раза. Атеросклерозу больных подагрой встречается в 10 раз чаще, чем в общей популяции.

У 68% больных подагрой выявляется метаболический синдром,что связано с проявлениями атеросклероза и сахарного диабета. Терапия сахарного диабета с помощью метформина (сиофора) достоверно снижает уровень глюкозы, холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности и почти у половины больных достигается нормоурикемия.

Артериальная гипертензияпри уратном дисметаболизме, как правило, высокая и хуже поддается антигипертензивной терапии.