Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
metodichki / Пороки.DOC
Скачиваний:
497
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
2.93 Mб
Скачать

Министерство здравоохранения и социального развития

ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет

Р.Н.Ягудина Приобретенные пороки сердца

учебное пособие

Иркутск

2011

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

протокол № 3

Рецензенты:

С.Г.Куклин – д.м.н., профессор кафедры терапии и кардиологии Иркутского ГИУВа

Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Ягудина Р.Н. Приобретенные пороки сердца. Иркутск; 2009. 28 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению приобретенных пороков сердца, основано на современных рекомендациях и представлениях о патогенезе, в частности о сенильном стенозе устья аорты. Пособие предназначено для студентов медицинских вузов.

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Р.Н. Ягудина, 2009 2009 Иркутский государственный медицинский университет

СОДЕРЖАНИЕ

Общая характеристика приобретенных пороков сердца 3

Приобретенные митральные пороки 8

Митральная недостаточность 8

Митральный стеноз 11

Пороки аортального клапана 16

Аортальная недостаточность 16

Аортальный стеноз 19

Трикуспидальные пороки 21

Трикуспидальная недостаточность 21

Трикуспидальный стеноз 24

Пороки и беременность 25

Вопросы для самоконтроля 26

Литература 28

СОКРАЩЕНИЯ

АС

– аортальный стеноз

АО

– аортальная недостаточность

АК

– аортальный клапан

ГЛЖ

– гипертрофия левого желудочка

ИАПФ

– ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента

КДД

– конечно-диастолическое давление

КДР

– конечный диастолический размер

КДО

– конечный диастолический объем

ЛЖ

– левый желудочек

МК

– митральный клапан

МС

– митральный стеноз

МН

– митральная недостаточность

СН

– сердечная недостаточность

ТКК

– трикуспидальный клапан

УО

– ударный объем

ФВ

– фракция выброса

ФКГ

– фонокардиография

ЭКГ

– электрокардиограмма

ЭхоКГ

– эхокардиография

Общая характеристика приобретенных пороков сердца

Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца или вторичного.

Поражение сердца как органа первичной мишени:

  1. Ревматическая лихорадка.

  2. Инфекционный эндокардит.

  3. Кардиомиопатии.

  4. Миксома сердца.

  5. Паразитарные заболевания сердца.

  6. Травмы сердца.

  7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.

Поражение сердца как органа вторичной мишени:

  1. Системная красная волчанка (эндокардит Либмана - Закса - недостаточность митрального или аортального клапана).

  2. Ревматоидный артрит (недостаточность митрального клапана).

  3. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).

  4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).

  5. Подагра (возможно развитие порока сердца).

  6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).

Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.

Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматическая лихорадка. Наиболее часто при ревматической лихорадке поражается митральный клапан.

Приобретенные пороки клапанов сердца-это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики. Стенозобразуется вследствие рубцового сращения. Недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц. Нормальная работа сердца во многом зависит от функционирования его клапанного аппарата (рисунок 1).

Рисунок 1. Гемодинамика в сердце.

Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови - анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется "паразитический", совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Рисунок 2. Гемодинамика в сердце.

Сердце - это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма. Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола - к легким. В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек. Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму,

Рисунок 3. Клапаны сердца.

где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.Четыре клапана(трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону. Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении. Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется. Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны. Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью). При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие. Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови. Оба случая - стеноз и недостаточность - заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные болезни.Диагностика

При подозрении на порок сердца врач должен: Расспросить больного о самочувствии в покое и переносимости им физических нагрузок (диагностика СН). Уточнить "ревматический анамнез", хотя у 50% больных с митральным стенозом, например, он отсутствует. 1. Выполнить традиционные физикальные методы исследования: осмотр, пальпацию и др. Обязательно перкуторно определить границы сердца (распознавание гипертрофии) и выслушать сердечные тоны и шумы (диагностика порока), попытаться обнаружить хрипы в легких, определить размеры печени (диагностика СН) и т.д. 2. Записать ЭКГ, а при наличии соответствующих жалоб - и суточную ЭКГ (определение синусового ритма, аритмий, блокад и ишемии). С осторожностью (в присутствии реаниматолога) должна выполняться проба с физической нагрузкой, так как она небезо-пасна. Тест показан при сомнительных симптомах аортальной недостаточности для оценки ответной реакции. 3. Сделать рентгенограмму (флюорограмму) сердца в 4-х проекциях с контрастированным пищеводом (диагностика застоя в легких; в т.ч. полоски Керли), подтверждение гипертрофии различных отделов, уточнение самого порока). 4. Провести и оценить ЭхоКГ (диагностика порока, площадь клапанного отверстия, степень регургитации, размеры, состояние клапанов и хорд, фракция выброса, давление в легочной артерии).

5.То же в отношении лабораторных исследований: общеклинический анализ крови, так называемые "ревматические пробы", у пожилых - сахар, холестерин и т.д. Подобное обследование должно проводиться ежегодно и в диспансерной группе пациентов с уже установленным диагнозом, а при ухудшении или наступлении беременности - немедленно повторно (беременным, естественно, без флюорографии).

Лечение

Единственным радикальным способом лечения больных с приобретенными пороками сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений. К сожалению, метод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отказом больных от оперативного лечения. Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилактики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приведших к возникновению порока сердца.

Основные принципы лечения больных с приобретенными пороками сердца:

1. Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний). 2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита. 3. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма. 4. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики: - инотропная стимуляция сердца; - объемная разгрузка сердца (диуретики); - гемодинамическая разгрузка сердца (периферические вазодилататоры и др.); - миокардиальная разгрузка сердца (бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и др.) 5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке metodichki