Приобретенные митральные пороки Митральная недостаточность
Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1.5%. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматическая лихорадка) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.
Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана (рисунок 4).
Рисунок 4. Внутрисердечная гемодинамика в норме (а) и при недостаточности митрального клапана (б).
При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка
в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.
Диагностика. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге кровообращения и увеличении левых границ сердца появляются такие симптомы, как одышка, цианоз, «сердечный горб», при гипертрофии правого желудочка – пульсация в эпигастриии др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.
При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном, часто обнаруживается III тон. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом, его расщепление. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.
При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.
На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.
При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.
Порок может долго оставаться компенсированным. Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения, признаками которого являются
увеличение печени
набухание шейных вен
отеки на стопах и голенях
В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:
Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.
Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.
Правожелудочковой недостаточности.
Осложнения митральной недостаточности:
Фибрилляция предсердий.
Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).
Тромбоэмболии (редкое осложнение).
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиомиопатия).
Лечение
Показания для операции (ACC/AHA, 2006)
Выраженная регургитация +
СН 2-4 ФК при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ (ФВ>0.3) или КСР>55 мм.
Без симптомов с нетяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ=0.3–0.6) или КСР≥40 мм.
У большинства пациентов реконструкция клапанов предпочтительнее протезирования