Аортальный стеноз

Частота аортального стеноза (АС) составляет 22-23% среди всех пороков. Соотношение мужчин и женщин составляет 2.4:1. АС интересен как пограничное состояние, оказавшееся на рубеже таких областей клинической медицины, как терапия, ревматология, кардиология и геронтология. За рубежом эта нозология прекрасно изучена, до сих пор появляются сообщения об удивительных открытиях, связанных с петрифицированным аортальным клапаном, о тончайших механизмах формирования болезни, о биохимических, иммунологических, иммуногенетических находках.

Этиология. В России на протяжении десятилетий выделяют три основных фактора: ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит и атеросклероз, за рубежом тоже три: 1) кальцификацию и дистрофические изменения нормального клапана, 2) кальцификацию и фиброз врожденного двустворчатого аор­тального клапана, 3) ревматическое поражение клапана. Ревматическая лихорадка, таким образом, присутствует в обоих случаях.

Инфекционный эндокардит в рабо­тах современных авторов исключен из числа сущест­венных причин АС (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997; Delahaye J. Et al, 1988).

Патологическая анатомия и морфогенез. Липоидоз и кальциноз аортального клапана не идентичны процессу атеросклероза аорты и артерий. Главные их них, по мнению А.В. Вальтера, состоят в следующем: 1) липоидоз аортального клапа­на развивается местно, независимо от атеросклеротических изменений в аорте; 2) для аортального клапана характерно отсутствие пролиферативных явлений вок­руг очагов липоидной инфильтрации, тогда как в интиме аорты (артерий) отложение липидов, как правило, сопровождается пролиферативными измене­ниями, ведущими к возникновению атеросклеротической бляшки.В последние годы морфологи все чаще выдвигаюттезис о сходстве кальциноза аортального клапана с процессом остеогенеза.

Патогенез. Этиология кальциноза аортального кла­пана неизвестна, он по-прежнему обозначается как идиопатический. Сенильный аортальный стеноз— результат генети­чески детерминированного аутоиммунного воспалитель­ного процесса в створках аортального клапана, приводя­щего, как правило, после 60 лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых уплотнение и кальциевое (гидроксиапатитовое) утяжеление створок приводит к возникновениюобструкции выносящего тракта без первичного формиро­вания комиссуральных сращений.,

Диагностика. Клиника аортального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями. Перегрузка давлением левого желудочка развивается в результате неполного опорожнения левого желудочка в систолу через суженное аортальное отверстие, следствием чего является компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Повышение конечного диастолического давления, уменьшение сердечного выброса приводят к коронарной недостаточности.

Основными жалобами и наибо­лее специфическими анамнестическими признаками при сенильном АС являются одышка, боль в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, обмороки и головокружение, эмболические осложнения и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе.

Заподозрить дегенеративный кальциниро­ванный АС и поставить его в качестве предварительно­го диагноза можно. Для этой цели подойдут следующие "критерии": 1) грубый систолический шум над аортальными точками; 2) возраст больных 65 лет и старше; 3) отсутствие при тщательном опросе данных о перенесенной ревматической лихорадке; 4) сочетание стенокардии, одышки, сердцебиения (перебоев в работе сердца) с редкими или частыми эпизодами синкопальных состояний (головокружения) при нагрузке; 5) анамнестические данные об эмболических осложнениях (таких как инсульт, инфаркт миокарда, острая потеря зрения, госпитализация в связи с острой окклюзией какой-либо артерии конечностей и т.д.) или желудочно-кишечных кровотечениях, развившихся 60—65 лет и не связанных с язвенной болезнью; 6) при статистическом шифровании диагнозов по данным анамнеза, после 55 лет; 7) спонтанное нивелирование системной артериальной гипертензии. Первые три обязательны, а остальные лишь повышают вероятность этого порока.

Характерных рентгенографических признаков всегодва: обнаружение петрификатов в проекции аортального клапана и аортальная конфигурация сердца. Три группы электрокардиографических изменений: 1) признаки гипертрофии миокарда левого желудочка; 2) признаки коронарной недостаточности; 3) признаки нарушения и/или проводимости. При ФКГ над зоной аортального клапана выявляются классический ромбовидный систолический шум и снижение амплитуды колебаний II тона.

Основным же методом верификации диагноза является эхокардиография. Ее использование позволяет уточнить тяжесть стеноза (по площади аортального отверстия и трансвальвулярным градиентам давления), степень петрификации, массу миокарда левого желудочка и его сократительную способность, степень дилатации камер сердца и особенности трансвальвулярных (в том числе регургитационных) потоков При подготовке к кардиохирургическому вмешательству всегда проводится катетеризация сердца, позволяющая уточнить трансаортальный градиентдавления и давление в легочном стволе.

Для диагностики клапанных поражений сердца стали использовать маг- нитно-резонансную томографию, в том числе дляточной оценки кальцинированного АС.

На основании клинического обследования и данных инструментальных методов следует правильно сформулировать клинический диагноз.

Диагноз должен быть дополнен указанием тяжести стеноза и кальциноза (определяются при эхо кардиографии), вариантом течения и степенью компенсации порока. для обозначения более распространенного процесса обызвествления внутрисердечных структур (так называемая "триада Робертса": сочетание кальциноза митрального кольца, кальциноза аортальных створок папиллярных мышц) вместо имеющих место в России понятий типа "атеросклеротическое поражение клапанов (створок, фиброзных колец)"следует использовать термин "первичная кальцинирующая болезнь сердца".

Осложнения аортального стеноза:

• Левожелудочковая недостаточность.

• Коронарная недостаточность (с развитием инфаркта миокарда).

• Нарушение ритма (блокада левой ножки пучка Гиса).

Лечение. До тех пор пока стеноз протекает латентно, его не лечат; когда же он переходит в свою манифестную стадию, производят оперативное вмешательство разного объема. Последнее относится и к лица старческого возраста. Поэтому решение о терапевтическом ведении больного встает или при абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению, или при отказе больного операции либо по материальным соображениям, из-за суеверности и психологических особенностей. Порок Менкеберга является единственной формой АС, при которой разработка лекарственной терапии оказывается перспективной. Отсутствие изначальных комиссуральных сращений или каких бы то ни было врожденных изменений ставит во главу угла предотвращение процесса дальнейшей кальцификации после обнаружения при эхокардиографическом исследовании мелких петрификатов в клапане. После перехода АС в манифестное течение или при уменьшении площади аортального отверстия менее 1 см²больному противопоказаны такие чрезвычайно распространенные группы препаратов, как нитраты, ИАПФ, блокаторы кальциевых каналов.

Показания к вальвулопластике (ACC/AHA, 2006):

• Промежуточный этап для протезирования клапана при нестабильной гемодинамике и высоком риске операции.

• Паллиативное лечение при тяжелых сопутствующих заболеваниях, препятствующих протезированию.

Показания для протезирования

• Тяжелый аортальный стеноз +

  • наличие симптомов

  • показания к коронарному шунтированию

  • показания к хирургии аорты или других клапанов

  • дисфункция левого желудочка (ФВ<0.5)