- •Подагра
- •Метаболизм пуринов
- •Определение
- •Историческая справка
- •Рапространенность
- •Причины
- •Клинические проявления
- •Признаки хронической артропатии
- •Уратная нефропатия
- •1. Уратный нефролитиаз
- •2. Вторичный пиелонефрит
- •3. Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит (хтин)
- •4. Острая мочекислая нефропатия (блокада почечных канальцев)
- •Подагрические тофусы
- •Подагра и ассоциированные заболевания
- •Критерии подагры
- •Оценка пуринового обмена при подагре
- •Классификация
- •Лечение
- •Купирование приступа подагры
- •Медикаментозные средства для купирования приступа
- •I.Колхицин
- •II. Нестероидные противовоспалительные средства.
- •III. Кортикостероиды.
- •Плановое лечение
- •Основные группы препаратов, воздействующих на пуриновый обмен
- •Лечение уратной нефропатии
- •Физиотерапевтическое лечение
- •Гипоурикемия
- •Врожденные нарушения пуринового обмена
- •Тестовые задания по теме: «Подагра»
- •Литература
Министерство здравоохранения и социального развития
ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет
Андриевская Т.Г.
Подагра
Учебное пособие
Иркутск
2010
Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 20.04..2009 г.
протокол № 9
Рецензенты:
Калягин А.Н. – к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ИГМУ.
Балабина Н.М. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии ИГМУ
Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии ИГМУ, проф., д.м.н. Козлова Н.М.
Андриевская Т.Г. Подагра. Иркутск; 2010. 32 с.
Учебное пособие посвящено диагностике, лечению подагры и предназначено для студентов медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов и практических врачей.
Издательство: Иркутск ООО “Форвард”
© Т.Г. Андриевская, 2010 Иркутский государственный медицинский университет
СОДЕРЖАНИЕ
Метаболизм пуринов 4
Определение 4
Историческая справка 5
Рапространенность 6
Причины 6
Клинические проявления 10
Критерии подагры 18
Оценка пуринового обмена при подагре 18
Классификация 20
Лечение 20
Литература 33
Метаболизм пуринов
Производные пурина содержатся во всех клетках организма и являются важнейшими составными частями нуклеиновых кислот и нуклеотидов. Это главным образом аденин (6-аминопурин) и гуанин (2-амино-6-оксипурин) и в очень незначительных количествах метилированные прозводные аденина и гуанедина (метиладенин, диметиладенин, метил- и диметилгуанин и другие). Аминопурины являются слабыми основаниями, а у оксипуринов преобладают кислотные свойства. Пуриновые основания плохо растворимы в воде.
В процессе обмена веществ в организме аденин и гуанин окисляются соответственно в гипоксантин (6-оксипурин) и ксантин (2,6-диоксипурин).
Конечным продуктом обмена пуринов у человека и человекообразных обезъян является мочевая кислота, представляющая собой 2,6,8-триоксипурин, являющийся слабой двуосновной кислотой (рН 5,7 и 10,3).,почти не растворимой в воде. Мочевая кислота – постоянная составляющая часть мочи и крови. В сутки с мочой выделяется 0,3 – 1,2 г мочевой кислоты, в крови ее содержание составляет 2 – 4 мг%.. В плазме, внеклеточной и синовиальной жидкости она содержится главным образом в виде солей (уратов). Мочевая кислота практически не связывается с белками плазмы. При рН 7,4 мочевая кислота на 98% представлена мононатриевой солью, которая легко удаляется из плазмы при гемофильтрации.
У большинства других млекопитающих мочевая кислота окисляется под воздействием печеночной урокиназы до растворимого продукта аллонтоина, в виде которого и выводится из организма. Свободные пурины в небольших количествах имеются в моче, кале, а также в тканевых жидкостях.
Определение
Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме.
Подагра проявляется одним или несколькими из следующих симптомов: 1) гиперурикемией; 2) приступами острого артрита (обычно моноартрита); 3) образованием подагрических тофусов в околосуставных и других тканях; 4) урикозурией; 5) кристаллизацией солей мочевой кислоты (уратов) в интерстициальной ткани почек и 6) мочекаменной болезнью.
Гиперурикемия – концентрация мочевой кислоты в сыворотке (или плазме) больше 416 мкмоль/л (7 мг%) – основной симптом заболевания и предпосылка развития других проявлений подагры. Гиперурикемия свидетельствует о повышении общего количества мочевой кислоты в организме.
Причиной гиперурикемии могут быть: 1. повышенное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия), 2. нарушение ее выделения (почечная гиперурикемия) или сочетание этих двух механизмов.
Гиперурикемия и гиперурикозурия встречаются в общей популяции не намного реже, чем сахарный диабет 2-го типа и ожирение. Среди органов-мишенейв первую очередь следует назватьсиновиальную оболочку суставов и почки.
Суставную подагру считают основным проявлением гиперурикемии. Клиническая картина подагры развивается, когда плазма и внеклеточная жидкость пересыщаются мочевой кислотой и уратные кристаллы начинают откладываться в тканях.
Подагра обычно рассматривается как болезнь суставов обменного характера с частым поражением почек. В Международной классификации болезней она отнесена к кристаллическим артритам. Суставной синдром– наиболее яркое проявление подагры, однако онскорее находится на вершине горы,чем у ее основания. Те или иныевисцеральные признаки подагрыобнаруживаются ещедо развития типичного подагрического артрита(иногда задолго).
По данным медицинской статистики почечные колики или бессимптомный нефролитиаз имелись у 35% больных, артериальная гипертензия – у 62%, мочевой синдром у 25% еще при отсутствии суставного синдрома.
Подагра может длительно протекать без типичных болей в суставах или с 1-2 приступами и последующим многолетним благополучным периодом, поражая внутренние органы, прежде всего почки. Таким образом, диагностика на стадии артрита уже является поздней.