Признаки хронической артропатии
Клинические
Постепенно развивается деформация пораженных суставов за счет отложения уратов и присоединения вторичного остеоартроза. «Разнообразие, которое при этом наблюдается, не поддается описанию» (Флоран). В тяжелых случаях «конечность становится похожей на пучок корней пастернака» (Сиденгам). Нарушается функция суставов. «Подагрик тащится, точно хромой, с таким трудом, что кажется, будто он останется на месте» (Сиденгам).
Лабораторные
1. В период обострения – воспалительные сдвиги биохимических показателей (СРБ, сиаловые кислоты, альфа2-глобулины и др.).
2. Отрицательная реакция на ревматойдный фактор.
3. Синовиальная жидкость имеет низкую вязкость, высокий цитоз с преобладанием полисегментированных нейтрофилов. Патогноманично – обнаружение игольчатых двоякопреломляющих кристаллов урата натрия.
Рентгенологические
1. Симптом «пробойников» - скопления уратов в костях в виде округлых просветлений (костные тофусы), например, в головке I плюсневой кости.
2. Остеопороз.
3. Вторичный остеоартроз (сужение суставных щелей, остеофиты, анкилозы - «бугристая подагрическая стопа»).
Наслоение вторичного артроза затрудняет дифференциальную диагностику между подагрой и первичным деформирующим остеоартрозом.
Уратная нефропатия
У тебя камни в почках, а у меня подагра: мы поженились на родных сестрах.
Из письма Эразма Роттердамского Томасу Мору
На связь между подагрой и мочекаменной болезнью (МКБ) указывал еще Парацельс. Позднее выяснились как большая частота (60-70% случаев), так и многообразие почечных поражений при подагре. Обобщающим для них служит термин «уратная нефропатия», включающая несколько вариантов.
1. Уратный нефролитиаз
МКБ наблюдается у 20-40% больных подагрой. Симптоматика МКБ может появиться на фоне суставных приступов, но иногда и предшествует им. Типичны почечные колики, кислая реакция мочи (рН<5,4), обилие уратов в осадке мочи. При УЗИ почек выявляются камни и типичные для подагры кистозные изменения в паренхиме. Часто развивается АГ, ожирение, рецидивирующие почечные колики.
2. Вторичный пиелонефрит
Проявляется обычными симптомами: повышение температуры, дизурия, лейкоцитурия и бактериурия. Выявляется деформация чашечно-лоханочной системы по данным УЗИ и внутривенной урографии.
3. Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит (хтин)
Повышение фильтрации и секреции уратов в моче при подагре приводит к их отложению в мозговом, реже корковом слое. Отложения носят очаговый характер (микротофусы в интерстиции). Клинически процесс проявляется незначительной («следовой» канальцевой – преимущественно b2-микроглобулин) протеинурией, которой может и не быть, лейкоцитурией и микрогематурией, небольшим количеством уратов в моче.
|
|
|
|
Рисунок 1. Подагрический артрит суставов пальцев стопы
|
Рисунок 2. Подагрический артрит суставов кисти, тофусы
|
|
|
|
|
Рисунок 3. Подагрический артрит межфалангового сустава кисти |
Рисунок 4. Кисть правой руки при подагре, тофусы |
|
|
|
|
Рисунок 5. Подагрический артрит суставов кисти |
Рисунок 6. Рентгенограмма кистей при подагрическом артрите
|
Специальный тест – обнаружение в моче снижения активности канальцевого фермента N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы (НАГ). Уменьшение активности НАГ является ранним признаком хронического уратного тубулоинтерстициального нефрита, хотя может быть признаком любого другого ХТИН.
Почти у 1/3 больных развивается артериальная гипертензия, чаще с кризовым характером течения. Нарушается концентрационная способность почек (снижение относительной плотности мочи), подавление фибринолиза (снижение концентрации урокиназы) и дисфункция эндотелия (эндотелин-1) локально в почке под действием мочевой кислоты приводят к прогрессирующему фиброзу тубуло-интерстициальной ткани почек, и постепенному прогрессированию ХПН, от которой погибают 15-20% больных подагрой. ХТИН – одно из самых частых проявлений уратных нефропатий, способных приводить к терминальной почечной недостаточности. Формирование ХТИН может происходить уже на стадии гиперурикозурии, предшествуя первой атаке суставной подагры, причем у части больных подагрический артрит не наблюдается вообще. ХТИН долго остается нераспознанным в связи с малой специфичностью симптомов. В дальнейшем урикозурия снижается, что свидетельствует о выраженном нарушении функции почек, и начинает нарастать гиперурикемия, на фоне чего АГ становится высокой и стойкой.