Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
metodichki / Ревматизм.doc
Скачиваний:
248
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
227.33 Кб
Скачать

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Иркутский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Т.В. БАРАХОВСКАЯ

Острая ревматическая лихорадка

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Иркутск

2013

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

протокол № 3

Рецензент: доцент каф. пропедевтики внутренних болезней ИГМУ, к.м.н. А.Н. Калягин.

Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Бараховская Т.В. Острая ревматическая лихорадка. Иркутск: Изд–во ИГМУ; 2013. 23 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению острой ревматической лихорадке - системному воспалительному заболеванию соединительной ткани, развивающемуся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией.

Учебное пособие основано на современных международных и российских рекомендациях посвященных диагностике, лечению, профилактике ОРЛ.

Пособие предназначено для студентов медицинских вузов.

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Бараховская Т.В., 2013. Иркутский государственный медицинский университет

СОДЕРЖАНИЕ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ 4

ЭТИОЛОГИЯ 4

ПАТОГЕНЕЗ 5

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 6

ДИАГНОСТИКА 10

КЛАССИФИКАЦИЯ 12

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ 15

ЛЕЧЕНИЕ 17

ПРОФИЛАКТИКА 18

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА 20

СОКРАЩЕНИЯ

ОРЛ

- острая ревматическая лихорадка

БГСА

- b-гемолитическим стрептококком группы А

АРР

- ассоциация ревматологов России

АКА

- Американская кардиологическая ассоциация

РПС

- ревматические пороки сердца

ХРБС

- хроническая ревматическая болезнь сердца

АСЛ-О

- антистрептолизин-О

АСГ

- антистрептогиалуронидаза

анти-ДНК-аза В

- антидезоксирибонуклеаза

ГКС

- глюкокортикостероиды

Определение

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом детей и подростков) через 2-4 недели после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после ОРЛ.

Эпидемиология

По данным ВОЗ (1989), распространенность ОРЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников. Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет 0,2 до 0,8. (Н. Н. Кузьмина 1996). В Иркутске отмечается устойчивая динамика снижения общей заболеваемости ревматизмом с 3,0 до 2,6 чел., первичная заболеваемость ОРЛ находится на стабильном уровне и составляет 0,023-0,024 на 1000 населения (Калягин А.Н., Горяев Ю.А.).

Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России. Данные ВОЗ свидетельствуют о высокой (от 20 до 50%) распространенности инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников, поэтому сохраняется возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней лиц в основном молодого возраста. Следовательно, проблема ОРЛ и ХРБС по–прежнему должна быть в центре внимания ученых–медиков, организаторов здравоохранения и практических врачей.

Этиология

Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Однако далеко не все стрептококки группы А, инфицирующие носоглотку, могут вызвать ОРЛ. Во избежание гипердиагностики этого заболевания следует учитывать, что:

1) многие случаи носоглоточных инфекций в действительности вызываются не стрептококками, а вирусами;

2) стрептококковые фарингиты у школьников, сопровождающиеся повышением титра антистрептококковых антител в крови, не приводят к возникновению ОРЛ, если возбудитель не принадлежит к «ревматогенным» штаммам.

Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка, который содержит антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек. Ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. протеины. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы (анти ДНК-зы В)

Патогенез

  • Наличие ревматогенных А-стрептококковых штаммов, обладающих свойствами: тропность к носоглотке, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, наличие перекрестно-реагирующих эпитопов.

  • Большая роль клеточных и гуморальных иммунных реакций: возможность участия антител к стрептолизину-О в формировании циркулирующих комплексов, стойкий высокий уровень антител к кардиолипину, увеличение концентрации интерлейкинов а1 и b1.

  • Генетическая предрасположенность к заболеванию: после острой А- стрептококковай носоглоточной инфекции заболевает ОРЛ не более 0,3% лиц в популяции и до 3% в закрытых коллективах, более частая заболеваемость детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3. Генетическим маркером данного заболевания, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ОРЛ, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

  • За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые AT, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

  • Системность поражений обусловлена длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в органах и тканях. Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями.

Стадии патологического процесса:

  1. Мукоидное набухание соединительной ткани.

  2. Фибриноидные изменения - необратимая стадия дезорганизации соедини тельной ткани.

  3. Пролиферативные реакции с образованием гранулемы Ашоффа-Талалаева.

  4. Фаза склероза.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке metodichki