2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

—выраженная диарея;

—обструктивная кишечная непроходимость;

—продолжающееся кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

—прогноз заболевания, не требующий агрессивной питательной поддержки. Осложнения, возникающие при проведении энтерального зондового питания,

представлены в табл. 4.14.

Противопоказания к нутритивной поддержке:

—рефрактерный шок;

—непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;

—некупируемая артериальная гипоксемия;

—некорригированная гиповолемия;

—декомпенсированный метаболический ацидоз;

—кишечная непроходимость;

—ишемия кишечника;

—отказ больного или его опекуна от нутритивной поддержки.

Одним из современных и эффективных средств для нутритивной поддержки явля­ ется полноценная сбалансированная смесь для энтерального (перорального или зон­ дового) питания нутрикомп стандарт и файбер (В. Braun). Она может использоваться как в лечебных учреждениях (истощение, травмы, нутритивная поддержка в пред- и послеоперационном периоде, коматозное состояние, отравления, анорексия, рас­ стройство жевательной и глотательной функции), так и в качестве пищевой добавки во время интенсивных занятий спортом, для коррекции фигуры. Смесь файбер при­ меняется у пациентов, нуждающихся в питании, обогащенном пищевыми волокнами (например, при гипотонии кишечника).

Нутрикомп стандарт обеспечивает организм всеми необходимыми пищевыми ве­ ществами: содержит белок высокой биологической ценности, оптимальный подбор углеводов (мальтодекстрины кукурузного крахмала) и оптимальную смесь эссенциальных жирных кислот и среднецепочечных триглицеридов (кокосовое масло — 21 %

исоевое масло — 19%).

Внутрикомп файбер идеальное соотношение растворимых и нерастворимых во­ локон — 3:1 . Пребиотические свойства смеси нутрикомп файбер обеспечивают:

— нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта;

— восстановление структуры слизистой оболочки;

— поддержание нормальной микрофлоры.

—коматозное состояние;

—острые экзогенные отравления;

—анорексия;

—расстройство жевательной и глотательной функции.

Показания к применению энтеральной смеси типа файбер:

—массивная антибактериальная терапия;

—прогнозируемый (в послеоперационном периоде) парез кишечника;

—явления или риск развития дисбактериоза;

—диарея или запор на фоне зондового питания;

—подготовка к наложению толстокишечных анастомозов;

—подготовка (реабилитация) к химио-и радиотерапии;

—длительное (более 7 суток) энтеральное питание.

Показания к применению энтеральной смеси типа диабет:

—сахарный диабет;

—непереносимость глюкозы;

—стрессовая гипергликемия;

—нейрохирургия, нейротравма;

—ожоговая болезнь.

Показания к применению энтеральной смеси типа гепа:

—энтеральное питание пациентов с острой и хронической печеночной недоста­ точностью;

—энтеральное питание пациентов с печеночной энцефалопатией.

Смешанное энтеральное пероральное питание:

—диета № ... + нутрикомп (1,5 ккал/мл) 100—150 мл 3 -4 раза в сутки (по показа­ ниям применяются нутрикомп файбер, диабет или гепа).

Смешанное энтерально-парентеральное питание:

—нутрикомп менее 1500 мл

+аминоплазмаль Е 10% — 500 мл

+липофундин MCT/J1CT 20% — 250-500 мл

+глюкоза 20% — 500 мл.

При наличии дисфункции печени применяется аминоплазмаль гепа. Полное парентеральное питание:

—аминоплазмаль Е 10% — 1000 мл;

—глюкоза 20% — 1000 мл;

—липофундин MCT/JICT 20% — 500 мл.

Применяется при невозможности проведения любого варианта энтерального пита­ ния.

Режим введения. Введение энтеральной смеси начинают со скорости 50 мл/час в первые сутки (или 0,5 ккал/кг массы тела, уменьшая суточную расчетную потреб­ ность на 1/2 или даже до 1/3). У пациентов со сниженной массой тела, анемией или у пациентов в тяжелом состоянии энтеральное питание необходимо начинать с введе­ ния смеси калорийностью не более 0,5 ккал/кг массы тела.

Суточная потребность в первый день зондового питания не должна превышать 1/3—1/2 от расчетной потребности. Начинать энтеральное питание можно только по­ сле компенсации волемических нарушений (предварительное энтеральное введение жидкости из расчета 2—4 мл/кг/час).

При хорошей переносимости калорийность смеси увеличивается до 1ккал/кг мас­ сы тела. Каждые последующие сутки скорость введения увеличивают на 25 мл/час. При этом максимальная скорость введения смеси не должна превышать 125 мл/час.

Введение смеси желательно проводить в течение 18—20 часов в сутки. Энтеральное зондовое питание смесью нутрикомп стандарт назначают:

—1-е сутки — 500 мл (капельно);

—2-е сутки — 1000 мл;

—3-й сутки — 1500 мл;

—4—5-е сутки и далее — 2000 мл.

Рекомендуемая литература

1.Зилъбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы / А.П. Зильбер. — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995. — 360 с.

2.Зильбер А.П. Респираторная медицина. Этюды критической медицины / А. П. Зиль­ бер. — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995. — Т. 2. — 488 с.

3.Малышев В.Д. Анестезиология и реаниматология / В.Д. Малышев, С.В. Свиридов, И.В. Веденина; ред. В.Д. Малышев и С.В. Свиридов. — М.: Медицина, 2003. — 528с.

4. Малышев В.Д. Интенсивная терапия / В.Д. Малышев, И. В. Веденина, X. Т. Омаров [и др.];ред. В.Д. Малышев. — М.: Медицина, 2002. — 584с.

5.Мороз В.В. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии/

В.В.Мороз, В.Н. Лукач, Е. М. Шифман [и др.]. — Петрозаводск: Интел Тек, 2004. — 291 с.

6.Руководство по анестезиологии /ред. Ф. С. Глумчер, А.И. Трещинский. — К : Меди­ цина, 2008. — 664 с.

7.Руководство по интенсивной терапии/ред. А.И. Трещинский, Ф.С. Глумчер. — К: Вища школа, 2004. — 582 с.

8.Сепсис в начале XXIвека: практическоеруководство / ред. B.C. Савельев. — М.: Из­ дательство ИССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. — 130с.

9.Харфорд У. Клиническая анестезиология: справочник / У. Харфорд; [пер. с англ. с доп. В.А. Гологорский, В.В. Ясенцов]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. — 816 с.

Глава 5 Синдром интраабдоминальной гипертензии

В последнее время все больше внимания уделяется изучению роли внутрибрюш­ ного давления (ВБД) при различных патологических состояниях, в т.ч. связанных не только с заболеваниями органов брюшной полости. Это обусловлено тем, что повы­ шенное внутрибрюшное давление негативно отражается на работе всех органов и си­ стем организма.

Установлено, что на фоне интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) снижается сердечный выброс, ограничивается легочная вентиляция, угнетается функция по­ чек, нарушается кровоснабжение внутренних органов, что в конечном итоге ведет к развитию полиорганной недостаточности и обусловливает чрезвычайно высокую летальность.

Под внутрибрюшным давлением понимают установившееся давление, заключен­ ное в брюшной полости. В норме уровень ВБД у взрослых составляет не более 5 -7 мм рт.ст. или 7-10 см водн.ст. (1 мм рт.ст. = 1,3595 см водн.ст.).

В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например при ожире­ нии III—IV степени, а также после плановой лапаротомии. За счет сокращения и рас­ слабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Международным обществом по абдоминальному компартмент-синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) дано определение ИАГ —

это устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. ( 16 см водн.ст.) и более, которое реги­ стрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом 4—6 ч.

Данное определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных ко­ лебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

Классификация интраабдоминальной гипертензии (WSACS, 2004):

Iстепень: ВБД — 12—15 мм рт.ст. (16—20 см водн.ст.).

II степень: ВБД — 16—20 мм рт.ст. (21—27 см водн.ст.).

IIIстепень: ВБД — 21—25 мм рт.ст. (28—34 см водн.ст.). IVстепень: ВБД — > 25 мм рт.ст. (34 см водн.ст.).

ИАГ является продромальной фазой развития синдрома интраабдоминальной ги­ пертензии (СИАГ).

У пациентов после плановой лапаротомии давление в брюшной полости может до­ стигать 13 мм рт.ст. без развития СИАГ. При повышении ИАГ до 35 мм рт.ст. (48 см водн.ст.) и выше СИАГ развивается в 100% случаев с высоким риском летального исхода.

Синдром интраабдоминальной гипертензии, или Abdominal Compartment Syndrome (ACS), — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие стойкого повышения давления в брюшной полости более 20 мм рт.ст. (27 см водн.ст.) с или без АПД < 60 мм рт.ст. и характеризующийся развитием полиорганной недостаточ­ ности/дисфункции.

СИАГ является частым спутником перитонита, особенно распространенного гнойного, но далеко не всегда воспринимается как причина развития и/или прогрес­ сирования полиорганной недостаточности.

Вместе с тем на фоне выраженной интоксикации, а также изменений на клеточном и микроциркулярном уровнях, наблюдающихся при перитоните, именно интраабдо-

минальная гипертензия способствует развитию таких осложнений, как дыхательная недостаточность, снижение сердечного выброса, олиго- и/или анурия, метаболиче­ ский ацидоз и др.

Отсутствие настороженности и недооценка проблемы СИАГ способствует тому, что формирование ПОН у больных с тяжелым перитонитом ошибочно расценивается как следствие интоксикации и гиповолемии.

Летальность при развитии СИАГ достигает 70 %. Это объясняется тем, что интраабдоминальная гипертензия способствует развитию полиорганной недостаточности и, как правило, возникает на фоне уже имеющихся тяжелых повреждений и выражен­ ной интоксикации.

Данные о частоте развития СИАГ сильно варьируют. Так при панкреонекрозе, пе­ ритоните у 30 % пациентов наблюдается значительное повышение внутрибрюшного давления, однако СИАГ развивается у 5—6 %. При этом у больных после лапаротомии по поводу закрытой травмы живота частота развития СИАГ достигает 15 %.

По происхождению выделяют:

—Первичный СИАГ\ который является следствием патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости (абдоминальная трав­ ма, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеум, острый панкреатит, распространенный перитонит, забрюшинная гематома и др.).

—Вторичный СИАГ характеризуется подострой или хронической ИАГ, причиной которой явилась экстраабдоминальная патология (сепсис, «капиллярная утечка», об­ ширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии; наиболее часто развивается у пациентов с ожогами).

—Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появление сим­ птомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ. Часто это состояние называют феноменом «вто­ рого удара». Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «от­ крытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после раннего зашивания брюшной полости наглухо (ликвидации лапаростомы). Третичный СИАГ характери­

зуется достоверно высокой летальностью.

В развитии СИАГ играют роль следующие предрасполагающие факторы.

Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки:

—искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату;

—использование ПДКВ (PEEP) либо наличие ауто-ПДКВ (auto-PEEP);

—плевропневмония;

—избыточная масса тела;

—пневмоперитонеум;

—зашивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого натяжения;

—натяжная пластика гигантских вентральных грыж;

—положение тела на животе;

—грубые ожоговые деформации брюшной стенки.

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости:

—парез желудка, патологический илеус;

—опухоли брюшной полости;

—беременность;

—аневризма брюшного отдела аорты;

—отек или гематома забрюшинного пространства.

Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в брюш­ ной полости:

—асцит;

—панкреатит;

—перитонит;

—гемоперитонеум;

—пневмоперитонеум.

Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»:

—ацидоз (pH ниже 7,2);

—гипотермия (температура тела ниже 33 °С);

—массивная гемотрансфузия (более 10 единиц эритроцитной массы в сутки);

—коагулопатия (тромбоциты менее 50 ООО х 109, или АЧТВ в 2 раза выше нормы, или МНО выше 1,5);

—сепсис;

—бактериемия;

—массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч с капиллярным отеком и жидкостным балансом);

— обширные ожоги (более 25 % площади тела).

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему кровообращения:

—значительно снижается венозный возврат за счет прямого действия повышен­ ного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену;

—повышается давление в грудной полости за счет смещения диафрагмы, что еще

вбольшей степени усугубляет снижение венозного возврата;

—происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и, как следствие, повышается давление в системе малого круга кровообращения;

—прогрессивно снижается СВ, даже несмотря на компенсаторную тахикардию; при этом показатели АД могут не изменяться или варьировать в широких пределах;

—повышается общее периферическое сопротивление сосудов — его величина прямо пропорциональна величине ИАГ, что обусловлено как прямым механическим сдавливанием большей части сосудов, так и ответной рефлекторной реакцией на сни­ жение СВ;

—повышается ЦВД и давление заклинивания легочной артерии, наряду со сниже­ нием конечного диастолического объема и повышением конечного диастолического давления; причем изменения этих показателей достоверно не отражают ни состояние сердечной деятельности, ни степень гиповолемии.

Более информативными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации являются измерение СВ, сердечных объемов и индексов.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему дыхания:

—появляется одышка, которая зачастую становится первым признаком ИАГ при перитоните, не осложненном ПОН;

—повышается внутригрудное давление за счет смещения диафрагмы в сторону грудной полости, в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки ателектазов.

Перечисленные изменения приводят к следующим нарушениям:

—изменяются вентиляционно-перфузионные отношения в сторону увеличения шунта;

—развивается гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

—увеличивается пиковое инспираторное давление;

—увеличивается внутриплевральное давление;

—снижается динамический комплайенс.

В связи со значительными нарушениями биомеханика дыхания (вовлечение вспо­ могательной мускулатуры, увеличение «кислородной стоимости» дыхания) быстро развивается острая дыхательная недостаточность. Поэтому данная категория боль­ ных уже на начальных этапах нуждается в проведении респираторной поддержки.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему мочеотделения, прежде всего, заключается в снижении почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации с последующим развитием острой почечной недостаточности. Опреде­ ленную роль в этом играет гормональный сдвиг: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона.

Считается, что снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ > 10-15 мм рт.ст. (14—20 см водн.ст.), а анурия развивается при ИАГ > 30 мм рт.ст. (41 см водн.ст.).

Следует отметить, что после разрешения СИАГ гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные на­ рушения сохраняются в течение длительного времени.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на органы брюшной полости:

—снижается спланхнический кровоток;

—нарушается микроциркуляция, что ведет к тромбообразованию в мелких сосу­ дах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза; это приводит к транссудации и экссудации жидкости, что усугубляет ИАГ, образуя по­ рочный круг. Данные нарушения отмечаются при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. (20 см водн.ст.);

—развивается ишемия кишечной стенки (при увеличении внутрибрюшного дав­ ления до 25 мм рт.ст., или 34 см водн.ст.), что приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы;

—нарушается лимфодинамика по грудному лимфатическому протоку (при внутрибрюшном давлении 30 мм рт.ст., или 41 см водн.ст.), что приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и, как следствие, ИАГ;

—происходит дополнительная секвестрация жидкости в интерстициальное про­ странство, отек кишечника и повышение ИАГ за счет снижение СВ, олигурии, а так­ же массивной инфузионной терапия, чем и замыкается порочный круг;

—снижение доставки кислорода на тканевом уровне проявляется гипоксией, ишеми­ ей, развитием анаэробного пути метаболизма. В результате выделяются повреждающие эндотелий биологически активные вещества, медиаторы неспецифического воспаления

ивазоакгивные субстанции, увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт и неблагоприятно отражается на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифиче­ ские изменения развиваются намного раньше клинически заметных проявлений СИАГ.

Следует отметить, что по достижении ИАГ 20 мм рт.ст. (27 см водн.ст.) и более сни­ жается портальный кровоток, а следовательно, метаболизм, в том числе и лекарствен­ ных препаратов.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на центральную нервную систему:

—повышается внутричерепное давление, вероятнее всего, за счет затрудненного венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давле­ ния и ЦВД, а также влияния ИАГ наликвор через эпидуральное венозное сплетение;

—снижается перфузионное давление головного мозга.

Приведенные данные о влиянии ИАГ на различные органы и системы организма свидетельствуют о том, что СИАГ, по всей вероятности, является одной из важней­

ших причин развития системной и органной декомпенсации у пациентов, находя­ щихся в критических состояниях.

Наличие перитонита и связанных с ним нарушений гомеостаза во многом уско­ ряет развитие СИАГ. При этом тяжесть течения и вероятность развития ПОН увели­ чиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ. Следует помнить о том, что первичный СИАГ может развиться в течение часов, а частота развития СИАГ прямо пропорциональна степени повышения давления в брюшной полости.

Мониторинг интраабдоминальной гипертензии играет значительную роль в исхо­ де лечения тяжелого больного. Давление в брюшной полости можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако его использование ограничено из-за высокой стоимости.

Всвязи с этим значительно большее распространение получили непрямые методы определения внутрибрюшного давления через полость матки, желудка, в бедренной вене, нижней полой вене, прямой кишке и мочевом пузыре. Самым простым и до­ ступным способом определения и мониторинга ИАГ является измерение давления внутри мочевого пузыря, что в настоящее время является методом выбора при диа­ гностике СИАГ.

Внастоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазив­ ного давления и монитору (AbVizer™), другие являются полностью готовыми к ис­ пользованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer™ AbdoPressure™, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей ап­ паратуры.

Unometer™ AbdoPressure™ представляет собой стерильную закрытую систему, включающую уриметр последнего поколения и измерительную часть, состоящую из градуированной трубки с шагом измерения 1 мм рт.ст. и встроенного в ее верхнюю часть воздушного гидрофобного антибактериального фильтра, через который в мо­ мент измерения ВБД в систему проходит очищенный воздух.

Внутрибрюшное давление измеряют в горизонтальном положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки (пациент должен быть адекватно обезболен, особенно в послеоперационном периоде), что за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет полу­ чить наиболее точные цифры ВБД.

Для измерения используют обычный мочевой катетер Фолея, через который в по­ лость пустого мочевого пузыря рекомендуется вводить не более 25 мл теплого сте­ рильного физиологического раствора.

Вдальнейшем для измерения давления используют прозрачный капилляр и ли­ нейку. Нулевое значение шкалы устанавливают на уровне среднеподмышечной ли­ нии (рис. 5.1). К недостаткам метода следует отнести необходимость при каждом из­ мерении собирать систему заново, что предполагает высокий риск развития восходя­ щей инфекции мочевыводящих путей. В связи с этим для определения ВБД предпо­ чтительнее использовать описанные выше специальные закрытые системы.

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря, а также сдавление мочевого пузыря гематомой или опухолью. В этих случаях ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление.

У пациентов с подозрением на СИАГ измерение внутрибрюшного давления сле­ дует выполнять каждые 2—4 ч. При этом целесообразно определять перфузионное