Рекомендуемые методы исследования:

●определение показателей кислотно-основного состояния и газов крови, общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации;

●ультразвуковое исследование головного мозга и внутренних органов;

●допплерографическое исследование кардиальной, церебральной и почечной гемодинамики показано больным на искусственной вентиляции легких;

●бактериологические посевы (содержимое зева, трахеальный аспират, кал и др.);

●ЭКГ, ФКГ.

Клиника

Начальные стадии БЛД характеризуются тем, что обычно у недоношенного ребенка при проведении ИВЛ по поводу СДР не удается через неделю «уйти»

дыхательная недостаточность с гипоксемией и гиперкапнией. Необходимость высокого PIP обусловлена повреждением и деструкцией воздухоносных путей, уменьшением легочной растяжимости из-за фиброза и потери эластических волокон.

Зависимость от высокого FiО2 связана с гибелью, снижением количества легочных капилляров и артериол, нарушением капиллярно- альвеолярного обмена газов при фиброзе интерстиция, отеке легочной ткани. Грудная клетка у ребенка приобретает бочкообразную форму, вздута, увеличен ее передне-задний размер (при БГМ она имеет вид «спичечного коробка»), имеется втяжение межреберий при дыхании. Отмечается одышка с затруднением выдоха, хрипами на выдохе; может быть и стридор. Однако для детей с БЛД типичны и приступы апноэ с брадикардией. Кожные покровы обычно бледные с цианотическим оттенком.

В развитии бронхообструктивного синдрома играют роль следующие патологические изменения

гипер- и метаплазия эпителия бронхов;

увеличение продукции и снижение элиминации слизи;

отек слизистой;

сужение просвета бронхов в результате гипертрофии и спазма гладких мышц;

развитие мелких ателектазов.

Шкала клинической оценки тяжести БЛД

(Toce S.S.,1984)

Легочная гипертензия – одно из характерных проявлений БЛД, может приводить к правожелудочковой недостаточности, развитию легочного сердца. Часто у больных развиваются ателектазы, приобретенные инфекционные процессы в легких, пневмонии. Они склонны к срыгиваниям, рвотам, аспирации, пищевых масс.

Отличий в клинической картине классической БЛД недоношенных и БЛД у доношенных нет.

Новая БЛД недоношенных протекает более доброкачественно, меньше клинических проявлений на 1-м году жизни, такая же закономерность с учетом рентгенологических признаков заболевания – повышение прозрачности, интерстициальные и кардиоваскулярные изменения.

Дифференциальная

диагностика

БЛД бывает сложно отличить от тяжёлой интерстициальной эмфиземы, пневмонии, других форм хронических заболеваний лёгких новорождённых (синдрома Вильсона- Микити, хронической лёгочной недостаточности недоношенных), врождённой лобарной эмфиземы.

Дифференциальный диагноз проводится обычно с синдромом Вильсона-Микити, при котором в отличие от БЛД дыхательные расстройства в виде одышки, цианоза, эпизодов апноэ, западения грудины проявляются только с 15-35 дня жизни.

Синдром Вильсона-Микити (Р27.0) - хроническое заболевание легких неизвестной этиологии, возникшее в неонатальном периоде и характеризую-щееся поздним развитием кислородо-зависимости.

Критерии диагностики с-ма

●Клинические: гестационный возраст менее 32 недель, масса тела при рождении менее 1500 г; дыхательные расстройства на 7-35-й день жизни, хрипы в легких, дыхательная недостаточность, кислородозависимость, приступы апноэ.

●Рентгенологические: неравномерность вентиляции, грубые

лентообразные уплотнения, буллы, преимущественно в верхних отделах легких.

Осложнения БЛД:

Хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектазы, легочная гипер-тензия, легочное сердце, системная артери-альная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного только у детей до 3-х летнего возраста. В более старшем возрасте БЛД указывается лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе.