СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ И ВНУТРИГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Кафедра госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатрии и ПДО КГМУ

проф. Фазлеева Л.К.

Терминология

Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.

Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.

Сепсис новорожденного

•Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка

•Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе

•В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса

•В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения

•В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови

Термин Systemic inflammatory responce

syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +

минимум 2 признака SIRS:

•Температура тела выше 38°С или ниже 36°С

•Тахикардия выше 90 ударов в минуту

•Тахипноэ свыше 20 в минуту

Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

•Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными

•Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

•Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.

•Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.

•При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.

•Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».

•Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.

•В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.

•Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином