2. Гипернатриемия.

(содержание Na⁺ в сыворотке крови выше 150 ммоль/л).

– это тяжелый патофизиологический синдром, сопровож-дающийся клеточной дегидратацией и выраженными неспецифическими нарушениями функции ЦНС.

Причины:

– избыточное вливание растворов, содержащих Na, в основном – натрия гидрокарбоната;

– обезвоживание (невосполнение потерь гипотонической жидкости, ограничение доступа к воде (тяжелобольные, не способные пить воду, “прикованные к постели больные, больные в бессознательном состоянии или с нарушенным чувством жажды);

– применение осмотических диуретиков.

Клиника:

– повышение онкотического давления крови и внеклеточной жидкости;

– извлечение воды из клеток;

– жажда;

– рвота;

– судороги;

– возбуждение, ступор, кома;

– возрастает опасность внутримозговых геморрагий.

Коррекция.

Скорость коррекции уровня Na⁺ в сыворотке крови не должна превышать 2 мэкв/л из-за опасности возникновения центрального миелинолиза. Независимо от причины гипернатриемии показано введение свободной воды – в виде питья пресной воды или в/в введения изотонических и гипотонических растворов, не содержащих Na⁺, прекращение введения Na⁺ в любой форме.

– в/в вливание 5% раствора глюкозы без Na⁺ или с небольшим (1/3 объема) добавлением физиологического раствора.

Нарушение обмена калия

К+ – исключительно важный катион, преимущественно содержащийся внутри клеток. Он активирует большое число различных ферментов, участвующих в синтезе гликогена, АТФ, белков скелетных мышц, миокарда и пр., в синтезе ацетилхолина. Его содержание в организме регулируют гормоны коры надпочечников.

Суточная потребность в К⁺ = 2 ммоль/кг.

У новорожденных, особенно недоношенных, сывороточная концентрация К+ повышена, особенно в 1-е сутки (5,5 – 7,4 ммоль/л), постепенно снижаясь (через 48-72 часа = 5,0 – 5,5 и далее 4,1 – 4,7 ммоль/л). Эти изменения являются следствием повышенной проницаемости мембран эритроцитов, сниженной активности Na,K-АТФазы, незрелости почек и ацидоза, наблюдаемых после рождения у детей.

А. Гипокалиемия.

(сывороточная концентрация меньше 3,5 ммоль/л), обычно сочетается с гипокалигистией. При этом 2/3 потерянного К⁺ замещается ионом Na⁺, а 1/3 – ионом водорода, что приводит к внутриклеточному ацидозу, усугубляющему нарушения обмена.

Причины:

– может быть следствием интенсивной потери катиона из организма из-за поноса, рвоты;

– выведения с мочой после назначения мочегонных (фуросемида, этакриновой кислоты, тиазидов, диакарба), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона), дезоксикортикостерона;

– интоксикация сердечными гликозидами;

– семейная пароксизмальная потеря К почками;

– гипокалиемия без гипокалигистии может быть результатом введения инсулина, способствующего поступлению К в клетки;

– гипокалигистия без начальной гипокалиемии может быть следствием генерализованной или локальной гипоксии тканей, сочетающейся обычно с внутриклеточным ацидозом.

Признаки:

– при гипокалиемии и гипокалигистии страдают особенно сердце, скелетные мышцы, кишечник.

– на ЭКГ – удлинение интервала Q-T, снижение сегмента ST, отрицательный или низкий и расширенный зубец Т, наличие и увеличение зубца U;

– могут быть экстрасистолы, тахиаритмии, слабость скелетных мышц, вялость кишечника.

Коррекция.

Формула определения дефицита К+:

концентрация К⁺ в норме – концентрация К⁺ у больного  масса  0,35

концентрация К⁺ в норме

К вычисленному дефициту прибавляем физиологическую потребность в К⁺.

К раствору KCl добавляем глюкозу и инсулин. При ургентной ситуации можно вводить 0,5 ммоль/кг калия в час.

Б. Гиперкалиемия.

(сывороточная концентрация К⁺ выше 7 ммоль/л.) Значения К⁺ в сыворотке крови выше 6 ммоль/л опасны, более 8–9 ммоль/л смертельны (Г.Н.Хлябич, 1992г).

– чаще является следствием ацидоза. При повышении рН на 0,1 концентрация К⁺ в сыворотке повышается на 0,4 – 1,2 ммоль/л;

– может быть следствием почечной недостаточности;

– может быть следствием сольтеряющей формы АГС.

Причины:

– острая почечная недостаточность;

– острая надпочечниковая недостаточность;

– тяжелый метаболический ацидоз;

– полицитемия;

– ДВС-синдром;

– избыточное введение калия.

Клиника:

– мышечная слабость;

– вялость, угнетение нервно-рефлекторной деятельности;

– срыгивания, рвота;

– запоры или динамическая кишечная непроходимость;

– брадикардия, аритмия, остановка сердца;

– характерные изменения ЭКГ: высокий, острый зубец Т, депрессия сег-мента ST, расширение QRS до блокады ножки пучка Гиса.

Коррекция:

– немедленная инфузия растворов глюкозы с инсулином, которые увели-чивают поступление К⁺ в клетки и его связывание с гликогеном: внутривенное введение 12,5% раствора глюкозы (при использовании периферического веноз-ного доступа) или 25% (при использовании центрального венозного доступа) с инсу-лином (0,15 Ед/кг/час);

– одновременно назначают 10% раствор кальция глюконата (1-2 мл) для ликви-дации токсического влияния К⁺ на миокард. При необходимости затем можно этот раствор назначить per os (по 1,5 ч.л. 10% раствора на 1 кг массы в сутки);

– посиндромная терапия.