Классификация кос

В зависимости от причины нарушения КОС классифицируют следующим образом (табл.2):

– метаболические (ацидоз, алкалоз);

– респираторные (ацидоз, алкалоз);

– смешанные.

Таблица 2

Классификация нарушений газового состава крови

Классификация	рН	Ра СО2	НСО3-
Респираторные нарушения Некомпенсированний ацидоз Частично компенсированный ацидоз Компенсированный ацидоз Некомпенсированный алкалоз Частично компенсированный алкалоз Компенсированный алкалоз	    N 	     	N   N  
Метаболические нарушения Некомпенсированный ацидоз Частично компенсированный ацидоз Компенсированный ацидоз Некомпенсированный алкалоз Частично компенсированный алкалоз Компенсированный алкалоз	    N 	N   N  	     
Смешанные нарушения Смешанный ацидоз Смешанный алкалоз	 	 	 

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

АЦИДОЗ

Ацидоз – представляет собой нарушение кислотно-основного состояния, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, т.е. происходит закисление крови. Различают метаболический и дыхательный (респираторный) варианты ацидоза.

1) Метаболический ацидоз (МА) – определяется как дефицит оснований более 5 мэкв/л или рН ≤ 7,25 при нормальном Ра СО2.

Обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов при гипоксии-ишемии тканей или быстрой потерей буферных оснований через ЖКТ и почки. Данное

нарушение развивается при увеличении продукции или уменьшении экскреции ионов водорода. В результате снижается содержание бикарбоната в крови.

Таким образом, первичные механизмы и патогенез заключаются в следующем:

– избыток нелетучих кислот;

– нарушение экскреции;

– потери бикарбонатов.

Для эффективного лечения этой патологии необходим подсчет анионного разрыва (АР). В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым.

АР – та малая сумма анионов, которые не могут быть измерены биохимическими методами; в норме АР = 8 – 16 мЭкв/л, показатель помогает определить, является ли ацидоз результатом накопления водородных ионов или потери бикарбоната.

(Na  K ) – (Cl  НСО₃-) = AP  (135  4) – (100  24) = 8 to 16 мЭкв/л.

В случае отдачи Н ионов в количестве 1 мЭкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мЭкв/л (расходуется на буферирование Н), возрастает содержание остаточных анионов, и АР соответственно будет возрастать на анологичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

К факторам, снижающим АР относятся гипоальбуминемия, гипонат-риемия.

АР разделяет МА на две большие группы:

1. Высокий АР (нормохлоремический ацидоз)

Основные причины у новорожденных:

1. избыточная продукция нелетучих кислот.

– лактат-ацидоз (сепсис, шок, асфиксия, недостаточная перфузия тканей из-за применения сосудосуживающих средств);

– лечение алкалоза хлоридом аммония;

– парентеральное питание (избыток аминокислот);

2. Нарушение экскреторной функции почек.

– ОПН с олигурией;

– хроническая почечная недостаточность;

– почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).

2. Нормальный АР (гиперхлоремический ацидоз).

Причины:

1. потеря бикарбоната (диарея, почечный тубулярный некроз, уретросигмоидеостомия, угнетение карбоангидразы, билиарная/панкреатическая фистула);

2. потеря бикарбоната через почки у недоношенных;

3. поступление хлоридов извне (СаСl₂, MgCl₂, NH₄Cl, HCl).

Выделяют два основных типа метаболического ацидоза: δ-ацидоз и не-δ-ацидоз (табл.3). Основным лабораторным отличием этих состояний служит АР. В первом случае она превышает 15 ммоль/л, а при не-δ-ацидозе меньше этой величины.

Таблица 3

Характеристика основных типов метаболического ацидоза

δ-ацидоз	Не-δ-ацидоз
Лактат-ацидоз, обусловленный гипоксемией, шоком и сепсисом	Потеря бикарбонатов при диареи, энтеростоме.
ОПН	Почечный тубулярный ацидоз
Поздний метаболический ацидоз недоношенных	Гиперальдостеронизм
Наследственные нарушения обмена	Гипералиментация, использование смеси с повышенным содержанием белка
Назначение индометацина, салицилатов.	Назначение амфотерицина В.

Механизмы компенсации.

МА почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией легких. В результате снижается Ра СО₂, а отношение НСО₃-/ Ра СО₂ и рН сдви-гаются в сторону нормы. Если респираторные механизмы несостоятельны (пора-жение ЦНС, ХОЗЛ), быстрая компенсация невозможна и развивается тяжелый смешанный ацидоз, при котором концентрация бикарбоната в плазме почти не изменена, а рН крови значительно снижен.

Впоследствии включается почечный механизм компенсации – усиление экскреции ионов водорода. Этот механизм играет роль только у больных с хроническим ацидозом и сохранной функцией почек и не является значимым у новорожденных.

Показатель, косвенно отражающий сердечный выброс, доставку кисло-рода к тканям и его утилизацию – сатурация смешанной венозной крови.

Накопление молочной кислоты (лактат-ацидоз) – традиционный признак анаэробного гликолиза при неадекватной оксигенации тканей. На мысль о разви-тии лактат-ацидоза должен натолкнуть АР более 16 ммоль/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью, а некоторая часть поглощается миокардом, который использует его как энергетический материал.

Содедержание лактата в норме у новорожденных 0,7–2,1 ммоль/л. Разви-тие тяжелого лактат-ацидоза – неблагоприятный прогностический признак во всех ситуациях.

Причины лактат-ацидоза:

1. Повышенная продукция лактата (сепсис, шок, холодовой стресс, полиорганная недостаточность, выработка D-лактата некоторыми микроорга-низмами, применение адреналина – ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах, нитропруссид натрия – вызывает высвобождение цианидов, выражен-ный алкалоз – при рН 7,6, дефицит тиамина).

2. Снижение метаболизма (нарушение печеночного кровообращения вследствие падения АД при шоке, но не поражение гепатоцитов при заболева-ниях печени).

Кроме того, даже при адекватной тканевой перфузии (нормальные АД, диурез, сердечный выброс) некоторые медиаторы воспаления (при сепсисе) и эндотоксины способны непосредственно ухудшать процессы окислительного фосфорилирования в клетках и являться причиной накопления лактата.

Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артери-альная – метаболизирующую функцию печени.

В первые часы и дни жизни ребенка показатели газового и кислотно-основного гомеостаза являются отражением адаптационных изменений, проис-ходящих в организме в процессе становления легочного дыхания.

Установлено, что в первые часы жизни в крови имеется метаболический ацидоз. Ацидоз новорожденного может носить и респираторно-метаболический характер. К концу первых – началу вторых суток жизни наблюдается респира-торная компенсация ацидоза и значения рН достигают 7,36. В течение после-дующих 3-4 дней показатели КОС приближаются к таковым у взрослых. Еще более несовершенны системы, регулирующие кислотно-основной гомеостаз у недоношенных, что во многом определяет у них состояние КОС (склонность к ацидозу).

Клиническая картина. По мере нарастания дыхательного ацидоза или декомпенсации метаболического у новорождённых развиваются одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, расширение границ сердца, а в наиболее тяжёлых случаях – снижение АД и брадиаритмия. Одновременно нарастают патологические изменения ЦНС, свёртывающей системы крови, ЖКТ, возникает олигурия, и в наиболее тяжёлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности. отмечают полиурию, плохую прибавку массы тела, гипонатриемию, обезвоживание, одышку и другие респираторные нарушения.

Лечение. При диагностике тяжёлого ацидоза, который в большинстве случаев имеет смешанный характер, необходимо проводить комплексное интенсивное лечение, включающее ИВЛ, инфузионную и ощелачивающую терапию. Следует помнить, что при рН артериальной крови менее 7,15 возникает опасность снижения сократительной способности миокарда. Выявление запредельного ацидоза на фоне интенсивной терапии в большинстве случаев несовместимо с жизнью.

Наиболее эффективное лечение ацидоза – это коррекция вызывающих его причин, однако, в некоторых случаях при тяжелом процессе может потребоваться введение бикарбоната. К тому же, у новорожденных ацидоз в сочетании с гипоксемией и артериальной гипотензией (шок) часто приводит к осложнению основного заболевания персистирующей легочной гипертензией, что способствует поддержанию ацидоза, тканевой гипоксии – замыкается порочный круг. Коррекция ацидоза в данном случае приведет к разрыву этой зависимости и купированию ПЛГ.

Неблагоприятные эффекты введения соды (бикарбоната натрия):

– гипернатриемия;

– гиперволемия;

– гиперосмолярность;

– болюсное введение может транзиторно повысить внутричерепное давление;

– может увеличивать концентрацию лактата;

– вызывает гипокальциемию;

– снижение рН в ликворе;

– повышение в венозной крови РаСО₂ (венозная гиперкапния) и усугубление внутриклеточного ацидоза (особенно у пациентов с неадекватной вентиляцией);

– стимуляция 6-фосфофруктокиназы и, как следствие, продукции органических кислот;

– экстравазация препарата или введение его в артерию с остановившимся кровотоком вызывает тяжелые некрозы тканей.

Тем не менее, одним из показаний для назначения соды является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам при рН  7,2 и концентрации бикарбоната в плазме менее 8–10 ммоль/л. До лечения натрия гидрокарбонатом необходимо корригировать респираторный ацидоз и контролировать содержание в сыворотке крови НСО₃-.

Доза гидрокарбоната натрия (мэкв/л) = ВЕ  масса в кг.  0,3