1 Мл. 4% раствор соды содержат 0,5 ммоль нсо3-.

При введении новорожденным препарат должен разводиться в соотношении 1:1 5% раствором глюкозы, водой для инъекций или физиологическим раствором. Скорость введения – не более 1 ммоль/кг/мин.

Передозировка гидрокарбоната (зачастую вопреки расчетам по формулам) приводит к острому “наведенному” негазовому алкалозу.

Возникающая при этом гипокальциемия вызывает симптомы спазмофилии и тетании, которые, в свою очередь, могут быть причинами нарушений дыхания. Помимо респираторной терапии экстренным лечебным воздействием при этом является болюсное введение 10%-го раствора и последующее капельное введение 1%-го раствора CaCI₂.

При быстром и массивном введении гидрокарбоната в организм поступает достаточно большое количество натрия: 100 мл миллимолярного (8,4%) раствора NaHCO₃ содержат 27,4 ммоля натрия. Это может привести к значительному повышению осмолярности плазмы, клеточной дегидратации (в том числе дегид-ратации миофибрилл поперечно-полосатой мускулатуры и сократительного миокарда), а также к снижению уровня калия во внутриклеточном пространстве.

Более мягкое и медленное воздействие оказывает лактат натрия, который может быть использован в не столь экстренных ситуациях. Трансформация лак-тата в печени с образованием гидрокарбоната (из одной молекулы лактата обра-зуется одна молекула НСО₃^-) и глюкозы играет важную роль в устранении дефи-цита оснований и восполнении энергетических ресурсов. Несмотря на то что действующим фактором при применении лактата является гидрокарбонат, в связи с замедленным процессом образования последнего характерные для гидро-карбоната опасности не возникают. Тем не менее следует помнить, что для эффективного действия лактата натрия необходимо сохранение функции печени. В противном случае могут возникнуть серьезные нарушения микроциркуляции тканей из-за усугубления метаболического ацидоза избытком молочной кислоты, что выразится в нарушении функции почек, проявится в цианозе ногтевых фаланг конечностей и других признаках централизации кровообращения.

В определенных условиях выраженное корригирующее действие на уровень Н^ и НСО₃^- оказывает введение 3,66% раствора трисамина (тригидрооксиметиламинометана - Tham). Действие препарата заключается в связывании в плазме и внутриклеточном пространстве избытка водородных ионов:

(CH₂OH)₃ – C – NH₂ +R – H⁺ = ( CH₂OH)₃ – C – NH₃ ⁺ + R – N

Положительно заряженная молекула трисамина в комплексе с хлором выводится почками, наряду с анионом кислоты в ассоциации с натрием.

Дозирование трисамина осуществляется по расчету:

Количество мл 3,66% раствора трисамина = ВЕ * Р,

где ВЕ – дефицит оснований в ммолях, Р – масса тела в кг.

Характер выведения вторичных соединений после применения трисамина обусловливает необходимость достаточной функции почек при его использовании. Наряду с этим трисамин способен вызвать клинически выра-женную дыхательную недостаточность, сочетанную с уменьшением сократи-тельной способности миокарда при форсированном введении. Известна также способность трисамина вызывать гипогликемию за счет усиления продукции и увеличения активности инсулина. Трисамин может снижать уровень ионизи-рованного кальция плазмы крови путем активизации процесса выведения его почками. Он способен также повышать осмотическое давление плазмы с увели-чением клубочковой фильтрации мочи (действуя подобно осмодиуретику) и вызвать при этом усиление процессов агрегации и сладжа форменных элементов крови. Наряду с этим трисамин проникает во внутриклеточную среду, устраняя клеточный ацидоз. Попадание раствора трисамина в подкожно-жировую клет-чатку способно вызвать ее некроз с замеленным заживлением ран на участках отторжения тканей.

2) Дыхательный (респираторный) ацидоз – снижение уровня рН, обусловленное возрастанием РаСО₂ более 45 mm Hg (альвеолярная гипо-вентиляция), либо чрезмерным образованием СО₂ в организме.

Основные причины у новорожденных:

1) угнетение дыхательного центра

– наркотические анальгетики, местные анестетики;

– ингаляция кислородом при хронической гиперкапнии;

– поражение ЦНС;

– остановка кровообращения.

2) нарушения механики дыхания

– мышечная слабость;

– неадекватная искусственная вентиляция.

3) нарушения газообмена

– ХЗЛ;

– бронхоспазм;

– отек легких;

– РДС;

– аспирация, пневмония, плеврит, пневмоторакс.

4) повышенная продукция СО₂ в организме

– злокачественная гипертермия;

– избыточное внутривенное введение глюкозосодержащих растворов (парентеральное питание).

Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией (при отсутствии проведения оксигенотерапии). Сочетание респираторного ацидоза с гипоксией – угрожающее жизни состояние, т.к. гиперкапния в итоге приводит к угнетению дыхания (наркотическое действие углекислого газа). Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы существенно повлиять на исход, и рН может восстановиться только через несколько дней. У новорожденных, по срав-нению с взрослыми, способность почек компенсировать гиперкапнию снижена и созревает только к двухлетнему возрасту.

Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, часто приводит к накоплению лактата, и, как следствие, у детей с ДН часто развивается смешанный ацидоз.

Для смешанных нарушений КОС характерна следующая картина:

– при смещении рН в сторону ацидоза и повышенном уровне Ра СО₂ концентрация бикарбоната не повышена (как следовало бы ожидать при компенсации респираторного ацидоза), а снижена – смешанный ацидоз;

– при повышении рН и сниженном уровне Ра СО₂ концентрация бикарбоната не снижена (как при компенсации респираторного алкалоза), а повышена – смешанный алкалоз.

Повышение Ра СО₂ и снижение Ра О₂ стимулируют хеморецепторы гипоталамуса и в результате повышается частота дыхания. Это в большей степени снижает Ра СО₂ чем повышает Ра О₂. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых регионах не может сильно увеличить концентрацию О₂ в крови, т.к. Нв почти полностью насыщается О₂ за это время и не может переносить его большее количество. СО₂ легко проникает из крови в альвеолы и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.

Показатели КОС, указывающие на необходимость проведения ИВЛ:

– Ра О₂  50 мм рт.ст. при Fi О₂  0,7 (если вес при рождении менее 1000 г), при Fi О₂  0,5 (если у новорожденного проблемы только с оксигенацией, при адекватной альвеолярной вентиляции, дыхательную поддержку можно начать с СРАР);

– Ра СО₂  55-60 мм рт.ст. и рН  7,25 (детям с весом при рождении менее 1250 г при Ра СО₂  50 мм рт.ст.);

– некоторые больные, с хроническими бронхолегочными заболеваниями (например БЛД) имеют компенсированный дыхательный ацидоз с Ра СО₂ 60 мм рт.ст. и более и при этом могут не требовать перевода на ИВЛ;

– РН  7,2.

Хотя мнения по применению соды с целью борьбы с дыхательным ацидозом противоречивы, но существуют данные, что уменьшать повреждение легких будет не только меньший стресс легкого от ИВЛ, но и сам гиперкапнический ацидоз.

Следует учитывать и то, что применение бикарбоната натрия увеличит концентрацию СО₂ в крови, т.к. его выведение из организма при такой вентиляции затруднено. Это повысит его внутриклеточную концентрацию и будет причиной снижения внутриклеточного рН.

АЛКАЛОЗ

Алкалоз – представляет собой нарушение кислотно-основного состояния,

при котором имеется избыток оснований по отношению к кислотам, т.е. происходит смещение в щелочную сторону КОС плазмы. Об алкалозе говорят при рН  7,45 и ВЕ  5 (концентрация бикарбоната превышает 28 ммоль/л).

Выделяют метаболический и респираторный виды алкалоза.

1. Метаболический алкалоз – повышение рН в результате увеличения концентрации бикарбоната. Он развивается при накоплении бикарбоната в крови и при потерях ионов водорода через ЖКТ или почки.

Основные причины у новорожденных.

1) потери ионов водорода через ЖКТ:

– рвота, отсасывание содержимого желудка;

– врожденная хлоридорея;

– желудочно-толстокишечная фистула;

– диарея (истощение запасов хлора).

2. потери ионов водорода через почки:

– избыток минералокортикоидов (с-м Кушинга);

– гиперальдостеронизм;

– снижение объема внеклеточной жидкости при рвоте и тяжелой гипокалиемии;

– злоупотребление диуретиками.

3) накопление бикарбоната

– лечение содой;

– массивное переливание крови.

При уменьшении объема внеклеточной жидкости и дефиците калия возрастает экскреция оинов водорода с мочой. Закисление мочи на фоне алкалоза называют парадоксальной ацидурией. Это важный диагностический признак, означающий, что общее содержание калия в организме снизилось на 20%.

Компенсация метаболического алкалоза происходит путем снижения МОД, что приводит к увеличению Ра СО₂; однако, поскольку данное увеличение само по себе является мощным дыхательным стимулом, такой механизм компенсации может оказаться самоограничивающим – когда Ра СО₂ достигает 55 мм рт.ст., компенсаторная гиповентиляция приостанавливается.

Для устранения алкалоза необходимо возместить недостаток ионов хлора. Чаще всего для этой цели используют калия хлорид, возмещая недостаток не только хлора, но и калия. KCI лучше вводить вместе с глюкозой и инсулином, чтобы облегчить его попадание в клетку и этим способствовать ликвидации внутриклеточного ацидоза. К тому же, поступая в клетку, калий может вытеснить из связи с внутриклеточными белками ион водорода, поступающий в плазму крови, что отчасти способствует ликвидации алкалоза.

Для устранения метаболического алкалоза можно вводить и 0,1 нормальный раствор хлористоводородной кислоты (в 1мл – 0,1 ммоль) в дозе 2,5 мл/кг/час, разведя его 5% раствором глюкозы.

Можно вводить диакарб – ингибитор карбоангидразы, способствующий выведению натрия и бикарбоната. Назначают его в дозе 25 – 50 мг/кг/сут.

Также, крайне редко, вводят 21,07% раствор хлорида аргинина (в 1мл – 1 ммоль). Вводят его капельно по 0,5 – 1,5 мл/кг/сут, при обязательном условии хорошей выделительной функции почек. При почечной недостаточности препарат противопоказан, т.к. может развиться гиперкалиемия.

Имеются данные (Новиков Г.А., 1988г.) о применении сорбамина: “Сорбамин – эффективный, не обладающий побочными реакциями препарат, с успехом корргирующий метаболический алкалоз различной этиологии. Содержащиеся в препарате ионы калия и хлора полностью

ликвидируют гипокалиемию и гипохлоремию”. Однако, в литературе нет сведений о применении сорбамина в неонатологии.