УЧЕБНИК ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков - антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг/сут или этакриновая кислота – 50-100

мг/сут или торасемитд 5-20 мг/сут.). При ХЛС лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО2 и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также уменьшают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия (КЩР), в первую очередь величину щелочного резерва. При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 250 мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной ХЛС, является спорным. Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидо в у больных с ХЛС только при сочетании следующих показаний:

1)выраженная правожелудочковая недостаточность;

2)одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

3)гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Большинство клиницистов не рекомендует назначение гликозидов в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся интоксикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует рецепторов для сердечных гликозидов.

6. Коррекция гемореологических нарушений.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в

591

бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у этих больных.

Показания к назначению антикоагулянтов (гепарин): быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности с признаками вторичного эритроцитоза; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

7. Применение глюкокортикостероидов.

Назначение глюкокортикоидов при ХЛС обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

8. Лечение эритроцитоза.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание или эритроцитоферез (при гематокрите более 65%).

9. Немедикаментозные методы лечения : малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемосорбция, эритроцитоферез, электростимуляция диафрагмы.

10. Хирургическое лечение: предсердная септостомия, трансплантация легких (одного или двух).

592

ГЛАВА 5. ПЛЕВРИТЫ.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на еѐ поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости, проявляющееся болью при дыхании и кашлем.

Патофизиология. Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Разнообразные факторы влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг/ч, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день). Когда продукция жидкости превосходит возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости (рис. 5-1). Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более, чем в 30 раз. При поиске причины выпота, в первую очередь, обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее,

при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен из -за подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей).

593

-геморрагический (серозно-геморрагический) – экссудат содержит значительное количество эритроцитов;

-гнойный;

-гнилостный (ихороторакс, ихорозный) – вызываемый гнилостной

микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата. - хилезный – экссудат содержит лимфу.

II. По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры):

- апикальный (верхушечный) – плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками легких;

-базальный (диафрагмальный) – фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре;

-костальный (паракостальный) – плеврит, ограниченный каким –

либо участком реберной плевры;

- медиастинальный (парамедиастинальный) – осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и легочной плеврой;

-интерлобарный (междолевой) - осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.

III. По этиологии:

-метапневмонический - возникший в период реконвалесценции

после пневмонии;

-парапневмонический - возникший в процессе развития пневмонии;

-туберкулезный;

-ревматический – экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита;

-гипостатический (застойный, циркуляторный) – обусловленный

-карциноматозный - экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью;

-асептический – возникающий без проникновения патогенных

микроорганизмов в плевральную полость; - травматический – асептический плеврит, обусловленный

повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).

IV. По патогенезу:

- гематогенный– обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови;

- лимфогенный – вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.

Сухой (фибринозный) плеврит - воспалительное поражение плевры, при котором плевра сначала становится отечной и застойной, а затем происходит образование клеточной инфильтрации. При этом на поверхности ее образуется фибринозный экссудат. Он способен рассасываться или консолидироваться. Почти всегда сухой плеврит

595

является начальной стадией выпотного (экссудативного) плеврита, богатая белком жидкость начинает пропотевать из поврежденных сосудов плевры. Однако при некоторых заболеваниях (инфекции, вызванной вирусом Коксаки В), заметной повышенной экссудации не наблюдается и процесс ограничивается лишь картиной фибринозного плеврита.

Жалобы и анамнез. Ведущий симптом сухого плеврита - боль в грудной клетке, обусловленная раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижне-боковых отделах, иногда она может иррадиировать по ходу межреберных нервов, в том числе и в живот при поражении диафрагмальной плевры. Боль возникает при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Интенсивность боли бывает различной - от чувства дискомфорта до "кинжальной". Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела (обычно до 38°С и выше), миалгии.

Объективное обследование. При выраженном болевом синдроме пациент щадит поражѐнную сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражѐнную сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражѐнная сторона гр удной клетки отстаѐт при дыхании.

Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражѐнных областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчѐтливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьѐва-Поттенджера).

Перкуторные данные при сухом плеврите могут не меняться. Аускультация. Важным аускультативным признаком сухого

плеврита является шум трения плевры, который чаще слышен только в течение первых 2-х суток заболевания. Он хорошо выслушивается над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе; сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть не слышен. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает.

Рентгенография грудной клетки существенной помощи в диагностике сухого плеврита не играет (она позволяет выявить лишь наличие основного легочного процесса, сопровождающегося сухим плевритом). Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое

596

стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лѐгочных границ.

Плевральный выпот (экссудативный плеврит) - это скопление патологической жидкости в плевральной полости (от 30-50 мл до нескольких литров) при воспалительных процессах в прилегающих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Множество заболеваний могут сопровождаться плевральным выпотом (табл. 5-1). В первую очередь необходимо отдифференцировать экссудат от транссудата. Установление характера выпота значительно упрощает решение вопроса о нозологической принадлежности патологического процесса в плевр е и плевральной полости. Однако даже при использовании современных методов диагностики не всегда удается поставить этиологический диагноз.

597

Синдром после аорто - коронарного шунтирования Асбестоз Саркоидоз Уремия

Синдром Meigs

Синдром гиперстимуляции яичников Синдром желтых ногтей

Фиксированное легкое Гемоторакс Хилоторакс

Клиническая картина экссудативного плеврита.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются: сухой кашель в начале заболевания, одышка, чувство тяжести на пораженной стороне. Когда возникает плевральный выпот, боли стихают, и больной чувствует явное "облегчение", хотя это является первой манифестацией дальнейшего прогрессирования патологического процесса в плевре.

Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лѐгкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель сухой. Другие жалобы соответствуют основному заболеванию (пневмония, туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии и др.), вызвавшему плеврит. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулѐза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск

598

факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет, либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение масс ы тела, потеря аппетита и др.). Если для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, то для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало.

Объективно: укорочение перкуторного звука, ослабление голосового дрожания и дыхания на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, отсутствие дыхательных шумов на пораженной стороне. Над прилежащим к выпоту сдавленным лѐгким выслушивается бронхиальное дыхание.

Рентгенологическое исследование. Наиболее ранние рентгенологические признаками плеврального выпота - тупой срезанный рѐберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой проекции. Необходимо помнить, что повышенная «плотность» при рентгенологическом исследовании часто принимается за паренхиматозный инфильтрат, хотя это может быть признаком наличия плевральной жидкости. При вертикальном положении больного свободная жидкость под действием силы тяжести перемещается в плевральной полости в задний реберно диафрагмальный синус. Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объѐм выпота менее 300 мл. Если задний реберно диафрагмальный синус затемнен или задняя часть диафрагмы не визуализируется на боковой рентгенограмме, для диагностики плевральной жидкости необходимо с обеих сторон провести рентгенографию в латеропозиции или провести ультразвуковое исследование. Если расстояние между грудной стенкой и легким менее 10 мм, плевральный выпот не является клинически значимым, и в этом случае будет трудно получить жидкость с помощью торакоцентеза. Если расстояние превышает 10 мм, необходимы исследования для установления причины плеврального выпота. В наружных отделах жидкости больше, поскольку лѐгкое поджато к корню, что приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени (рис. 5-2). Отчѐтливый верхний горизонтальный уровень экссудата становится виден после проведения плевральной пункции (попадания газа в плевральную полость).

Рис. 5-2. Прямая рентгенограмма органов грудной полости : левосторонний экссудативный плеврит .

599

Компьютерная томография (КТ) обладает рядом преимуществ по сравнению с рентгенографией: обеспечивает чѐткую картину состояния плевральной полости, и в то же время - паренхимы лѐгких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях (первые дни заболевания). КТ с контрастированием позволяет обнаружить множественные локализованные выпоты при осумкованных плевритах, отличить их от изменений в паренхиме, различать доброкачественные и злокачественные изменения плевры. При КТ можно с высокой точностью определить протяжѐнность поражения и проконтролировать пункцию или взятие биопсийного материала.

УЗИ плевральной полости. УЗИ может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. При УЗИ можно обнаружить выпот объѐмом до 5 мл, при объѐме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или еѐ утолщения, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. Также УЗИ применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, установке дренажа.

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости при диагностике плевритов и плевральных выпотов.

Диагностический торакоцентез должен быть выполнен практически у каждого больного, если при рентгенологическом исследовании, проведенном при положении пациента лежа на боку, толщина свободной жидкости превышает 10 мм. У пациентов с сердечной недостаточностью, при гипертермии и/или боли в грудной клетке, и/или если выпот с одной стороны значительно больше, чем с другой – торакоцентез должен быть выполнен без промедления. Удаление транссудата из плевральной поло сти посредством торакоцентеза в данном случае снижает объем циркулирующей жидкости (крови) и давление в легочных капиллярах, поэтому в современные лечебные рекомендации эта манипуляция включена в качестве обязательной процедуры при ведении больных с застойной сердечной недостаточностью.

Даже при наличии коагулопатии, тромбоцитопении, механической вентиляции с положительным давлением торакоцентез может быть без особого риска выполнен тонкой иглой. Важны правильное положение больного, идентификация уровня и локализации жидкости, адекватная местная анестезия, введение иглы по верхнему краю ребра.

Не рекомендуется удалять за один раз более 1 л жидкости (даже при отсутствии эмпиемы и фибринозных наложений) из-за риска развития отека легкого на фоне его расправления.

Плевральная жидкость в норме имеет следующие параметры: общий объем 0,1–0,2 мл/кг; количество клеток в 1 мл - 1000–5000, мезотелиальных клеток - 3–70%, моноцитов - 30–75%, лимфоцитов - 2–

600