Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

УЧЕБНИК ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

.pdf
Скачиваний:
12876
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
9.05 Mб
Скачать

- максимальное механическое и химическое щажение ПЖ и других органов проксимального отдела пищеварительного тракта.

Основной алгоритм диетотерапии при обострении ХП.

В первые 1-2 дня от начала обострения XII назначают голод. При отсутствии рвоты и признаков гастро- и дуоденостаза - прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут (по 200 мл 5-6 раз; щелочная минеральная вода комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай).

На 2-3-й день от начала обострения можно приступить к пере воду больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. Диета должна быть механически и химическищадящей, малокалорийной, содержащей физиологическую норму белка.

Показания для нутритивной поддержки: длительное воздержание от перорального питания (при обострении ХП), трофологическая недостаточность 2-3-й степени. Ежедневные внутривенные инфузии аминокислотных растворов в объѐме до 1,0 л/сут; концентрированные растворы глюкозы с инсулином и электролитами от 1,5 до 2,0 л/сут; жировые эмульсии от 0,5 до 1,0 л/сут. или универсальные смеси для парентерального питания, содержащие все необходимые компоненты.

Физиотерапия. При неполной ремиссии, характеризуемой наличием болевого абдоминального синдрома, гипермоторной дискинезией кишечника, синдромом мальабсорбции: электрофорез апротанина по 5 тысяч единиц; ультразвук в импульсном режиме; магнитотерапия; лазеро - терапия; парафино-озокеритовые аппликации, соллюкс, световая ванна на область надчревья ; сульфидные ванны; лечебная гимнастика по специальному комплексу .

Медикаментозное лечение.

Основные принципы консервативно го лечения ХП:

купирование боли;

создание функционального покоя ПЖ ;

уменьшение еѐ секреторной активности;

коррекция экскреторной (пищеварительной) недостаточности;

коррекция углеводного обмена;

коррекция синдромов нарушенного пищеварения и всасывания. Препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор

анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами. Дозы анальгетиков подбирают индивидуально, причѐм следует использовать самую низкую эффективную дозу. При неэффективности ненаркотических анальгетиков возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, комбинированное назначение (например, парацетамол и трамадол), изменение режима приѐма и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.

Психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты,

501

транквилизаторы: сульпирид в дозе 100-300 мг/сут (препарат назначают в первой половине дня), амитриптилин (10-75 мг/сут) дробно в течение суток, дневные транквилизаторы (медазепам).

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение двух недель и более.

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина. Микрокапсулированные ферментные средства, покрытые

кишечнорастворимой оболочкой и содержащиедостаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль: панкреатин (креон 25000, мезим-форте 10000, микразим 25000).

Октреотид (100-600 мг/сут) - синтетический аналог природного гормона соматостатина.

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом,

болевых ощущении - ИПП последнего поколения — рабепразол (20 мг), пантопразол (40 мг), эзомепразол (40 мг).

Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспорины, макролиды)- при нарушении оттока желчи и панкреатического секрета, вследствие воспаления БДС.

При гипомоторных нарушениях ДПК и желчевыводящих путей применяют прокинетики — сульпирид (50-100 мг 2 раза в день), домперидон (10 мг 3-4 раза в день).

Заместительная полиферментная терапия.

Показания для проведения заместительной ферментной терапии при ХП с внешнесекреторной недостаточностью:

-стеаторея при условии потери с калом более 15 г жира в сутки;

-прогрессирующая трофологическая недостаточность;

-стойкий диарейный синдром и диспепсические жалобы.

Препараты панкреатина не оказывающие влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника.

Применение желчесодержащих препаратов показано и эффективно только при гипомоторной дискинезии желчного пузыря, симптомах диспепсии, снижении концентрации желчных кислот в ДПК.

Основная цель заместительной терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в ДПК.

Для коррекции стеатореи необходимо использовать препараты только с высоким содержанием липазы. При умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный - тест — 100-199 мкг/г) рекомендуемая суточная доза панкреатина составляет 100000 ЕД (по 2 капсулы 5 раз в день), при выраженной экзокрин ной недостаточности (эластазный тест менее 100 мкг/г) - минимальная рекомендуемая доза – 150000 ЕД (по 1 капсуле 5 раз и день).

502

Лечение внешнесекреторной недостаточности ПЖ носит комплексный характер и включает специфическую нутритивную коррекцию, этиотропную и заместитель ную терапию экзокринной недостаточности, а также симтоматические средства.

У больных с развитием трофологической недостаточности в зависимости от тяжести состояния назначается парентер альное, энтеральное, либо комбиниро ванное питание.

Симптоматическая терапия: препараты, ослабляющих кишечную перистальтику (лоперамид 10 мг), короткие курсы вяжущих и обволакивающих средств.

Хирургическое лечение.

Малоинвазивные методики и эндоскопическое лечение:

эндоскопическая папилосфинктеротомия (ЭПСТ), дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, литотрипсия и лито - экстракция конкрементов терминального отдела общего желчного протока.

Торакоскопическая спланхнотомия - одна из достаточно новых малоинвазивных методик, заключающаяся в разделении большего и малого внутренностных симпатических афферентных нервов, участвующих в передаче болевых афферентных импульсов.

Показания к хирургическому лечению ХП:

боль, не купируемая другими способами;

кисты и абсцессы ПЖ;

стриктуры или обструкция желчных протоков, не разрешаемые эндоскопически:

стеноз двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезѐночной вены и кровотечение из варикозно расширенных вен,

свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота;

подозрение на рак ПЖ.

503

ГЛАВА 3. СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОЙ КИШКИ.

Согласно Римским критериям III, синдром раздражѐнного кишеч -

ника (СРК) - комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 мес. за истѐкший год. Диагноз СРК – диагноз исключения.

Эпидемиология.

В мире СРК страдает 10-20% взрослого населения. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1-2:1.

Классификация.

Варианты СРК:

СРК с запорами (твѐрдый или фрагментированный стул в >25%, жидкий или водянистый стул <25% всех актов дефекации).

СРК с диареей (жидкий или водянистый >25%)

Смешанная форма СРК (твѐрдый или фрагментированный стул в >25%, жидкий или водянистый стул >25% всех актов дефекации).

Неклассифицируемая форма СРК (недостаточное изменение консистенции стула для установления диагноза СРК с запором, СРК с диареей или смешанной формы СРК).

В основу данной классификации положена форма стула по Бристольской шкале.

Бристольская шкала формы стула:

Тип 1: отдельные твѐрдые фрагменты.

Тин 2: стул оформленный, но фрагментированный.

Тип 3: стул оформленный, но с неоднородной поверхностью.

Тип 4: стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью.

Тип 5: мягкие фрагменты с ровными краями.

Тип 6: нестабильные фрагменты с неровными краями.

Тип 7: водянистый стул без твѐрдых частиц, окрашенная жидкость.

Этиология.

Стрессовые ситуации.

Личностные особенности пациента. Генетическая предрасположенность. Перенесѐнная кишечная инфекция.

Патогенетические механизмы.

По современным представлениям СРК — биопсихосоциальное заболевание. В его формировании принимают участие психологические, социальные и биологические факторы .Основные патогенетические механизмы СРК представлены на схеме 3-1.

504

СРК — биопсихосоциальное заболевание

психологические

социальные

биологические факторы

факторы

факторы

( изменение содержания нейропереносчиков

(изменениями

 

на пути следования болевого импульса.)

рецепторного

 

 

аппарата

 

 

структур

 

 

головного

 

 

мозга.)

 

 

 

 

 

Висцеральная гиперчувствительность, нарушение моторики кишки,замедление прохождения газов

Боль в животе,метеоризм,нарушение стула

Рис.3-1. Схема патогенеза СРК.

Клиническая картина.

Жалобы, предъявляемые больными СРК, условно можно разделить на три группы:

кишечные; относящиеся к другим отделам желудочно-кишечного тракта;

негастроэнтерологические.

Кишечные симптомы приСРК:

Боль – неопределѐнная, жгучая, тупая, ноющая, постоянная, кинжальная, выкручивающая с локализацией преимущественно в подвздошных областях, чаще слева. «Син дром селезѐночной кривизны» - возникновение болей в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя и облегчение их в положении лѐжа с приподнятыми ягодицами. Боли обычно усиливаются после приѐма пищи, уменьшаются после акта дефекации, отхождения газов, приѐма спазмолитических препаратов. У женщин боли усиливаются во время менструаций. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК считают отсутствие болей в ночные часы.

Ощущение вздутия живота нарас тает в течение дня, усиливаясь после приѐма пищи.

Диарея возникает обычно утром, после завтрака, частота стула колеблется от 2 до 4 и более раз за короткий промежуток времени, часто

505

сопровождается императивными позывами и чувством неполного опорожнения кишечника. Диарея в ночные часы отсутствует. При запорах возможен «овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробкообразный стул (выделение плотных, оформленных каловых масс в начале дефекации, затем кашицеобразного или даже водянистого кала). Стул не содержит примеси крови и гноя.

При СРК довольно часто происходит выделение слизи с каловыми массами.

Негастроэнтерологические симптомы: головная боль, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение неполного вдоха .

Диагностика.

Для анамнеза заболевания важно установить связь между возникновением клинических симптомов и воздействием внешних факторов (нервные стрессы, перенесѐнные кишечные инфекции, возраст больного к началу заболевания, продолжительность заболевания до первого обращения к врачу, проводимое ранее лечение и его эффективность).

При физикальном обследовании пациента обнаружение каких -либо отклонений от нормы (гепато - спленомегалия, отѐки, свищи и т.д.) свидетельствует против диагноза СРК.

Обязательный компонент алгоритма диагностики СРК - лабораторные (общий биохимический анализы крови, копрологическое исследование) и инструментальные исследования (колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС).

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз СРК проводят со следующими состояниями:

реакции на продукты питания (кофеин, алкоголь, жиры, молоко, овощи, фрукты, чѐрный хлеб и др.), обильный приѐм пищи, изменение привычек питания;

реакции на приѐм лекарственных препаратов (слабительные, препараты железа, антибиотики, препараты жѐлчных кислот) ;

кишечные инфекции (бактериальные, амѐбные) ; воспалительные заболевания кишки (язвенный колит, болезнь

Крона).

синдром мальабсорбции (постгастрэктомический, панкреатический, энтеральный) ;

психопатологические состояния (депрессия, синдром тревоги, панические атаки);

Нейроэндокринные опухоли (карциноидный синдром, опухоль, зависимая от вазоинтестинального пептида) ;

гинекологические заболевания (эндометриоз) ; функциональные состояния у женщин (предменструальный синдром,

беременность, климакс).

506

Лечение. Цели лечения.

Достижение ремиссии и восстановление социальной активности. Лечение в большинстве случаев проводят амбулаторно.

Показания к госпитализации: проведение обследования, трудности в подборе терапии.

Немедикаментозное лечение.

Обучение больного с сущностью заболевания («снятие напряжения» предполагает акцентуацию внимания пациента на нормальных показателях проведѐнных исследований. Больной должен знать, что у него нет тяжѐлого органического заболевания, угрожающего жизни).

Диетические рекомендации (обсуждение индивидуальных привычек питания, выделение продуктов, употребление которых вызывает усиление симптомов заболевания.

Медикаментозное лечение.

Купировани е абдоминальной боли. При любом из вариантов ведущим симптомом СРК является абдоминальная боль. Боли в животе могут быть тупыми, ноющими, распирающими, неопределенными, острыми, режущими, кинжальными, схваткообразными, жгучими; различной локализации и интенсивности. Наиболее частой локализацией болей является нижняя часть живота, реже прямая кишка.

Главные механизмы развития абдоминальной боли обусловлены нарушением моторики кишечника и висцеральной гиперчувствительностью. В зависимости от состояния тонуса и перистальтической активности циркулярного и родольного слоев гладкой мускулатуры формируются два типа моторных нарушений: 1) ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением ропульсивной активности продольного мышечного слоя кишки с развитием диареи; 2)замедленный транзит кишечного содержимого за счет гипертонуса циркулярной мускулатуры (спастическая дискинезия) толстой кишки с формированием запора.

Препараты выбора – спазмолитики. Блокаторы фосфодиэстеразы– миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин) способствуют накоплению в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до недели) для снятия спазма, но не для курсового лечения, направленного на купирование и профилактику рецидива заболевания.

Селективные миотропные спазмолитики:

- блокаторы быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита – препарат мебеверин (Дюспаталин) по 1 капсуле 2 раза в день за 20 минут до еды;

507

- селективные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ – пинаверия бромид (Дицетел) таблетки 50 мг и 100 мг: 50 мг 3 раза в день или 100 мг 2 раза в день во время еды.

СРК с чередованием диареи и запора.

Антихолинергические препараты (гиосцина бутилбромид) и миотропные спазмолитические средства, такие как дротаверин (40мг), мебеверин (200мг), пинаверия бромид (50мг).

Новые подходы: агонистопиатных рецепторов – бромид трибутинамалеат (100 – 200 мг).

СРК с преобладанием диареи.

Лоперамид (10мг), смектит диоктаэдрический, антагонисты 5 -НТ3- рецепторов и пробиотики (силансетрон, бифиформ).

СРК с преобладанием запоров.

Слабительные, увеличивающие объѐм каловых масс, осмотические слабительные и средства, стимулирующие моторику кишки.

Слабительные первой группы увеличивают объѐм кишечного содержимого, придают каловым массам мягкую консистенцию, не оказывают раздражающего действия на кишку, не всасываются и не вызывают привыкания. К препаратам этой группы относят препарат с емян подорожника Рlantagovato . Также к грудпе препаратов обладающих свойствами объѐмного слабительного, относят фитомуцил (шелуха семян подорожника блошного и слива домашняя). Данная группа препаратов оптимальна для назначения пациентам, страдающим СРК с запорами.

Осмотические слабительные способствуют замедлению всасывания воды и увеличению объѐма кишечного с последующим раздражением рецепторов. К препаратам этой группы относят высокомолекулярный макроголь 4000 и синтетический дисахарид лактулоза. До нас тоящего времени актуально применение солевых слабительных (жжѐная магнезия ).

К слабительным, стимулирующим моторику кишечника относятся натрия пикосульфат и бисакодил. Слабительные, стимулирующие моторику кишечника, назначаются на срок не более 7-10 дней. Особенно эффективным считается одновременное назначение слабительных двух групп: например, средство, усиливающее моторику и увеличивающее объѐм каловых масс, или осмотическое слабительное.

Новые разработки препаратов для лечения СРК с запорами посвящены агонистам 5-НТ4-рецепторов – Резолор (прукалоприд).

Подтверждена эффективность трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков. Новые группы психотропных препаратов, эффективность которых в настоящее время изучается в клинических исследованиях - ингибиторы обратного захвата серотонина и обратного захвата норадреналина (венлаксатин/дулоксетин); бензодиазепиновые транквилизаторы (декстофизопам); небензодиазепиновые транквилизаторы (афобазол).

508

ГЛАВА 4. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника неустановленной этиологии, характеризующееся наличием диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки.

Эпидемиология.

В среднем ежегодно выявляется от 7 до 15 новых случаев НЯК на 100 000 населения. Распространенность – от 150 до 250 на 100 000 населения. НЯК чаще манифестирует в молодом возрасте, пик заболеваемости приходится на возрастной диапазон от 20 до 40 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (1,4 : 1).

Этиология и патогенез НЯК.

Этиология неспецифического язвенного колита до сих пор неизвестна.

В развитии заболевания последовательно рассматривалась роль инфекционных факторов (эшерихии, иерсинии, кампилобактер, клостридии), генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и аутоиммунный компонент.

Последовательность патогенетических механизмов, приводящих к деструкции ткани при НЯК ,можно представить в виде схемы 4-1.

Схема 4-1. Патогенез неспецифического язвенного колита.

Нарушение иммунного ответа выражается в селективной активации различных субпопуляций Т -лимфоцитов и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления и деструкции ткани. Этому же способствует образование иммунных комплексов, фиксированных в очаге поражения. Повреждение эпителия,вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг повреждения мононуклеарных клеток и нейтрофилов из сосудистого

509

русла усиливает воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки и приводит к высвобождению новых порций медиаторов воспаления. Персистенция прежних антигенов и появление новых замыкают порочный круг.

При НЯК воспалительные реакции преимущественно связаны с избыточным количеством цитокинов макрофагального происхождения, в частности, фактора некроза опухоли; дефицитом некоторых противовоспалительных цитокинов.

Классификация НЯК.

По характеру течения:

-рецидивирующее;

-непрерывное течение (обострение 2 раза в год и чаще);

-фульминантная форма.

По распространенности поражения:

-дистальный колит: проктит, проктосигмоидит;

-левосторонний колит (до селезеночного изгиба);

-субтотальный колит;

-тотальный колит (панколит).

По тяжести течения заболевания:

-легкая;

-средней тяжести;

-тяжелая.

Клиническая картина.

Клинические симптомы НЯК: гематохезия, частый жидкий стул, стул

вночное время, тенезмы, запор, боли в животе, похудание.

Жалобы на наличие крови в кале (гематохезию). При дистальном поражении толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови.

Второй важнейший симптом НЯК – диарея. Частота стула может достигать 15 – 20 раз в сутки, но объем каловых масс при каждой дефекации, как правило, бывает небольшим.

Тенезмы – ложные позывы, часто мучительные, астенизирующие больного, возникают при высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке.

Внекишечные проявления НЯК, связанные с активностью процесса в кишечнике.

Кожные изменения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия. Поражение полости рта: афтозный стоматит, гиперпластические

изменения, вегетирующий гнойный стоматит.

Поражение суставов: моно- и полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит.

Поражение глаз: эписклерит, ирит, иридоциклит.

510