3. Очищающая.

4. Пищеварительная.

5. Регуляторная.

6. Выделительная.

Белки ротовой жидкости и их роль

Муцины — защитные белки: защищают поверхность зуба от бактериального загрязнения и от растворения фосфатов кальция, придают вязкость слюне, связывая много воды.

Цистатины: ингибируют бактериальные протеазы и протеазы периодонтальных тканей.

Гистатины: богаты ГИС и являются мощными ингибиторами роста Candida albicans и Str. mutans.

Белки, богатые ПРО: содержат много Н₃РО₄, из-за «–» заряда тормозят рост кристаллов в слюне, связывая Са²⁺.

Лактоферрин: способен связывать ионы железа, лишая бактерии этого важного элемента и ограничивая их рост, хотя некоторые бактерии способны усваивать и такое, связанное с лактоферрином, железо.

Ферменты ротовой жидкости и их роль

По происхождению делятся на: 1) железистые; 2) лейкоцитарные; 3) микробные.

Лизоцим: бактерицидное действие основано на том, что он гидролизует гликозидную связь в гетерополисахаридах микробной оболочки и вызывает агрегацию бактерий, уменьшая их адгезию к поверхности зубов.

Пероксидазы: обязательное условие действия — наличие Н₂О₂ и анионов CNS‾ , Cl‾, из которых образуются ОCNS‾ и НОCl‾, действующие на аминокислоты микроорганизмов. Такие аминокислоты превращаются в токсичные альдегиды и оказывают повреждающее действие на микробы.

Нуклеазы — кислые и щелочные ДНКаза и РНКаза. Замедляют рост и размножение многих микроорганизмов в полости рта.

Десневая жидкость — это жидкое содержимое десневой бороздки. Представляет собой физиологическую среду сложного состава, содержащую лейкоциты, эпителий, микроорганизмы, электролиты, белки, ферменты. За сутки в ротовую полость поступает 0,5–2,5 мл десневой жидкости. В условиях здорового периодонта десневая жидкость — транссудат сыворотки крови, при поражении периодонта — экссудат, который образуется из-за повышения проницаемости сосудов и содержит продукты метаболизма бактерий и зубного налета.

Зубной ликвор — это жидкость, заполняющая свободные пространства всех зубных тканей. Включает в себя дентиновую и эмалевую (свободная вода эмали) жидкости. Именно через зубной ликвор и поступают все необходимые вещества для трофики зубных тканей. Белковый состав подобен белкам плазмы крови. В состав зубного ликвора входят и другие органические и неорганические молекулы. Дентиновая и эмалевая жидкости тесно связаны между собой: из дентиновой жидкости в эмалевую фильтруются различные вещества.

Поверхностные образования на эмали

Кутикула — после прорезывания зубов теряется.

Пелликула — тонкий слой органического материала, содержащего небольшое количество бактерий. Играет защитную функцию: многократно снижает растворимость эмали и предохраняет эмаль от повреждающего действия органических кислот. Полностью восстанавливается через 20 мин после чистки зубов, не исчезает в процессе жевания.

Зубной налет (зубная бляшка). Зубная бляшка — невидимый зубной налет. Покрыт мукоидной пленкой, поэтому устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Легко снимается зубной щеткой, не стирается при пережевывании пищи (исключение — твердая пища). Начинает накапливаться через 2 часа после чистки зубов. Это слой органической матрицы и бактериальных клеток на поверхности пелликулы. В зубном налете 80 % воды, 20 % — сухой остаток, из которого 40 % — минеральные вещества, а 60 % — органические. Минеральные вещества — гидрокси- и фторапатиты, СаF₂. Из органических веществ главное значение имеют полисахариды: глюканы, леваны и гетерополисахариды. Зубной налет — обязательное условие развития кариеса. Быстрому образованию зубного налета способствует наличие в пище сахарозы. Компенсировать снижение рН зубного налета после приема пищи можно, стимулируя слюноотделение путем жевания сыра, орехов, жевательной резинки без сахара и с карбамидом: при этом увеличивается нейтрализующая сила слюны за счет гидрокарбонатного буфера и азотистых соединений (мочевина) и зубной налет превращается в щелочные продукты.

Зубной камень — это минерализованный зубной налет. Процесс минерализации длится ≈ 12 сут, но первые признаки минерализации появляются через 1–3сут. Зубной камень образуется путем насыщения зубного налета кристаллами фосфата кальция. В зубном камне находятся аминокислоты, моносахариды, фосфолипиды, микроэлементы, ферменты, компоненты пищи, продукты распада лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для образования зубного камня требуется локальное повышение рН ротовой жидкости. Камни являются частой причиной развития заболеваний периодонта.

Кариес (в переводе — гниение) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов и характеризующийся деминерализацией твердых тканей зуба и образованием дефекта в виде полости под действием микроорганизмов (стрептококков) полости рта.

В настоящее время доминирующей является ацидогенная, или химико-паразитарная, теория:механизм развития кариеса заключается в продукции органических кислот, которые растворяют минеральный компонент зубов. Выделяютобщие(неполноценное и неправильное питание, болезни органов и тканей, ионизирующее излучение, стрессы) иместные(наличие зубного налета, микроорганизмов, остатков углеводистой пищи, снижение рН слюны и скорости саливации)кариесогенные факторы.Доказана неопровержимая связь между развитием кариеса и ролью в этом углеводов пищи и микрофлоры полости рта. Кариесогенными являютсярафинированные углеводы— сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза, а натуральные пищевые продукты — полисахариды — практически не опасны для зубов, так как медленно гидролизуются. Скорость образования органических кислот невелика, и они нейтрализуются слюной.

Кариесогенные бактерии (Str. mutans, salivarius, sanguis, mitis и лактобактерии) характеризуются следующими признаками:

• способностью метаболизировать вышеназванные углеводы до органических кислот, при этом снижается рН ротовой жидкости до 4–5 и происходит деминерализация эмали;

• способностью синтезировать внутриклеточные запасы углеводови использовать их при отсутствии углеводов в пище для своего жизнеобеспечения;

• способностью синтезировать внеклеточные углеводы — глюканы, леваны, гетерополисахариды — для прочного соединения с поверхностью зуба.