Патогенетическая взаимосвязь углеводов пищи и кариеса

Потребление легкоферментируемых углеводов, в частности сахарозы, инициирует кислотную деминерализацию эмали зубов. У бактерий имеются два альтернативных пути использования пирувата: первый — путь восстановления ПВК в молочную кислоту с участием лактатдегидрогеназы (ЛДГ), второй — расщепление ПВК на уксусную и муравьиную кислоту с участием пируватформиатлиазы (ПФЛ).

Схема расщепления сахарозы под влиянием ферментов бактерий полости рта:

Зависимость выхода Са²⁺ из зубов от рН ротовой жидкости:

Аэробное окисление глюкозы

Это основной путь катаболизма глюкозы у аэробных организмов. Процесс осуществляется в три этапа. В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО₂ и Н₂О.

Энергетический баланс. Энергетический баланс аэробного окисления глюкозы — 30–32 моля АТФ на молекулу глюкозы.

Глюконеогенез

Глюконеогенез — синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы.

В организме взрослого человека за сутки может синтезироваться до 250 г глюкозы.

Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени (синтезируетя до 90 % всей глюкозы), в корковом веществе почек и в энтероцитах (совсем незначительно).

Глюконеогенез стимулируется при длительном голодании, при ограничении поступления углеводов с пищей, в период восстановления после мышечной нагрузки, у новорождённых в первые часы после рождения.

Субстраты глюконеогенеза. Истинными субстратами глюконеогенеза являютя пируват, оксалоацетат, фосфодиоксиацетон, которые непосредственно включаются в этот процесс. Все вещества неуглеводной природы, дающие эти метаболиты, являются субстратами глюконеогенеза: лактат→ПВК, метаболиты цикла Кребса→ЩУК, глицерол→фосфодиоксиацетон, пропионил-КоА→метаболиты цикла Кребса→ЩУК, глюкогенные аминокислоты→ПВК или ЩУК. Главный источник субстратов глюконеогенеза — глюкогенные аминокислоты. К глюкогенным аминокислотам относятся все протеиногенные аминокислоты, кроме лейцина и лизина.

Стехиометрия:

2ПВК + 4АТФ + 2ГТФ + 2НАДН^.Н⁺ + 2Н⁺ + 6Н₂О ® Глюкоза + 4АДФ + 2ГДФ + 6Фн + 2НАД ⁺

Глюконеогенез протекает, в основном, по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Для обхода трех ключевых реакций гликолиза используются четыре специфических фермента глюконеогенеза.

Ключевые ферменты и ключевые реакции глюконеогенеза:

1. Пируваткарбоксилаза

СН₃ СООН

½ Биотин ½

С=О + СО₂ + АТФ  СН₂ + АДФ + Ф_Н

½ Å ½

С ООН Ацетил~КоА С=О

Пируват ½ Оксалоацетат

СООН

2. Фосфоенолпируваткарбоксикиназа

СООН

½ ФЕПКК

С

СО₂

Н₂ + ГТФ

½

С=О

½

Фосфоенолпируват

С

Оксалоацетат

ООН

3. Фруктозо-1,6-бисфосфатаза

Фруктозо-1,6-бисфосфат + Н₂О Фруктозо-6-фосфат + Ф_Н

4. Глюкозо-6-фосфатаза

Глюкозо-6-фосфат + Н₂О  Глюкоза + Ф_Н

Энергетический баланс. На синтез молекулы глюкозы из двух молекул пирувата расходуется 4АТФ и 2ГТФ (6АТФ). Энергию для глюконеогенеза поставляет процесс β-окис-ления жирных кислот.

Регуляция глюконеогенеза. Глюконеогенез стимулируется в условиях гипогликемии при низком уровне инсулина и преобладании его антагонистов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов).

1. Регуляция активности ключевых ферментов:

• фруктозо-1,6-бисфосфатаза по аллостерическому механизму активируется АТФ, ингибирутся Фр-1,6-ФФ и АМФ;

• пируваткарбоксилаза активируется СН₃СО~КоА (аллостерический активатор).

2. Регуляция количества ключевых ферментов: глюкокортикоиды и глюкагон индуцируют синтез ключевых ферментов, а инсулин — репрессирует.

3. Регуляция количества субстрата: количество субстратов глюконеогенеза увеличивается под действием глюкокортикоидов (катаболическое действие на белки мышечной и лимфоидной ткани, на жировую ткань), а также глюкагона (катаболическое действие на жировую ткань).

Биологическая роль глюконеогенеза:

1. Поддержание уровня глюкозы в крови. При длительном голодании (голодание более суток) глюконеогенез является единственным процессом, поставляющим глюкозу в кровь.

2. Возвращение лактата в метаболический фонд углеводов. Лактат, образующийся в процессе анаэробного окисления глюкозы в эритроцитах и скелетных мышцах, транспортируется кровью в печень и превращается в гепатоцитах в глюкозу. Это так называемый межорганный цикл Кори.

3. Предотвращение лактатного ацидоза, то есть в ходе глюконеогенеза лактат крови превращается в глюкозу.