Биохимия питания. Макро- и микроэлементы

Все минеральные вещества в зависимости от их концентрации, подразделяются на макро- и микроэлементы. Содержание макроэлементов превышает 50 мг/кг массы тела (натрий и калий, кальций, магний, фосфат, хлорид, сульфат). Содержание микроэлементов составляет менее 50 мг/кг массы тела (медь, цинк, селен, кобальт и др.). К микроэлементам относят также и железо, хотя его концентрация превышает указанную величину.

Макроэлементы

Электролиты К⁺ и Na⁺ важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.

Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций

Общее содержание кальция в плазме крови — 2,2–2,7 ммоль/л. Половину составляет диффузионный Са²⁺ (способен проходить через биомембраны), часть Са²⁺ связана с белка­ми крови (недиффузионный кальций), некоторое количество находится в составе цитратов и фосфа­тов плазмы крови. Основное депо кальция — Са-апатиты костной ткани. Кальций всасывается из кишечника в кровь с помощью специального Са²⁺-связывающего протеина, синтезируемого слизистой кишечника. Этот бе­лок осуществляет свою функцию совместно с Са²⁺-зависимой АТФ-азой. Сти­мулятором синтеза Са²⁺-связывающего протеина является 1,25-(ОН)₂-D₃ (кальцитриол, витамин D₃).

Роль кальция в организме. Соли кальция составляют основу скелета и зубов. Ионы кальция прини­мают участие в многочисленных процессах: регуляции нервно-мышечной возбудимости, сократительной и секретор­ной активности, проницаемости клеточных мембран. Са²⁺ активирует процесс свёртывания крови, адгезию и рост клеток. Наряду с циклическими нуклеотидами Са²⁺ счи­тается вторичным посредником в реализации механизма действия гормонов.

Регулируется уровень кальция в крови гормонами-антагонистами: паратирином и тиреокальцитонином, а также витамином D.

Кальцитонин

Кальцитонин секретируется С-клетками щитовидной железы (ЩЖ).Это — полипептид (32 аминокислоты). Регулятор секреции — повышение концентрации Са⁺⁺в крови более 2,25 ммоль/л. Основной эффект гормона — снижение уровней Са⁺⁺и фосфора в крови. Он ускоряет минерализациюкостной ткании стимулирует включение в неё фосфора, ингибирует активность и уменьшает количество остеокластов. Впочкахгормон, связываясь с7-ТМС-(R), которые расположены в дистальных канальцах, усиливает выведение фосфатов и кальция.

Паратирин (паратгормон)

Гормон синтезируется паращитовидными железами. Он является полипептидом (84 аминокислоты). Краткосрочная регуляция секреции паратгормона осуществляется Са⁺⁺, а в течение длительного времени — 1,25(ОН)₂D₃cовместно с кальцием.

Паратгормон взаимодействует с 7-ТМС-(R), что приводит к активации аденилатциклазы и повышению уровня цАМФ. Помимо этого, в механизм действия паратгормона включаютсяСа⁺⁺,а такжеИТФидиацилглицерол (ДАГ). Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня и Са⁺⁺. Эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и (посредством витамина D) кишечник. Влияние паратгормона на остеокласты ткани осуществляется в основном черезИТФ и ДАГ, что в конечном итоге стимулирует распад кости. В проксимальных канальцах почек паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, он увеличивает также реабсорбцию кальция, т. е. уменьшает его экскрецию. Кроме того, в почках паратгормон повышает активность 1-гидроксилазы. Этот фермент участвует в синтезе активных форм витамина D.

Поступление кальция в клетку регулируется нейрогормональными сигналами, одни из которых увеличивают скорость вхождения Са ⁺ в клетку из межклеточного пространства, другие — высвобождения его из внутриклеточных депо. Из внеклеточного пространства Са²⁺ попадает в клетку через кальциевый канал (белок, состоящий из 5 субъединиц). Кальциевый канал активируется гормонами, механизм действия которых реализуется через цАМФ. Высвобождение Са²⁺ из внутриклеточных депо происходит под действием гормонов, активирующих фосфолипазу С — фермент, способный гидролизовать фосфолипид плазматической мембраны ФИФФ (фосфатидилинозитол-4,5- бифосфат) на ДАГ (диацилглицерол) и ИТФ (инозитол-1,4,5-трифосфат):

ИТФ присоединяется к специ­фическому рецептору кальцисомы (где Са²⁺ аккумулируется). При этом изменяется конформация рецептора, что влечёт за собой открытие ворот, запиравших канал для прохождения Са²⁺ из кальцисомы. Высвободившийся из депо кальций связывается с протеинкиназой С, активность которой увеличивает ДАГ. Протеинкиназа С, в свою очередь, фосфосфорилирует различные белки и ферменты, из­меняя тем самым их активность.

Ионы кальция действуют двумя путями: 1) связывают отрицательно заряженные группы на поверхности мембран, изменяя тем самым их полярность; 2) связываются с белком калмодулином, активируя тем самым множество ключевых ферментов обмена угле­водов и липидов.

Недостаток кальция приводит к развитию остеопороза (хрупкости костей). К недостатку кальция в организме приводят дефицит его в пище и гиповитаминоз Д.

Суточная потребность — 0,8–1,0 г/сут.

В обмене кальция наряду с паратирином и тиреокальцитонином исключительно важную роль играет витамин Д.