- •Белорусский государственный медицинский университет
- •Биологическая химия
- •Содержание
- •Предисловие
- •Структура и функции белков и пептидов. Сложные белки
- •Классификация белков
- •I. Функциональная (по функции, выполняемой в организме)
- •II. По форме молекулы
- •Свойства аминокислот
- •Уровни структурной организации белковых молекул
- •Сложные белки
- •Методы исследования структуры белков и пептидов
- •Этапы исследования первичной структуры белков и пептидов
- •Методы разделения белков Отделение белков от низкомолекулярных примесей
- •Разделение белков по молекулярной массе
- •Выделение индивидуальных белков
- •Анализ гомологичных белков
- •Установление ак-последовательности белка
- •I. Определение n-концевой ак
- •II. Определение с-концевой ак
- •III. Определение ак-последовательности
- •Белки соединительных тканей (Молекулы внеклеточного матрикса)
- •Фибриллярные структурные белки
- •Фибриллярные адгезивные белки
- •Введение в энзимологию. Свойства ферментов
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •Строение фермента
- •Единицы измерения активности
- •Влияние температуры
- •Влияние рН
- •Влияние концентрации субстрата
- •Регуляция активности ферментов Принципы регуляции химических процессов в клетке
- •Влияние ингибиторов
- •Ковалентная модификация структуры фермента
- •Примеры использования ингибиторов в медицинской практике
- •Множественные формы ферментов
- •Медицинские аспекты энзимологии
- •Причины гиперферментемий
- •Применение ферментов в медицине
- •2 Стороны метаболизма
- •Общая схема катаболизма пищевых веществ атф и адениловая система клетки
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата
- •Последовательность реакций, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Лимоннокислый цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот (цтк)
- •Функции цикла Кребса
- •Регуляция цтк
- •Тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование
- •Комплексы дыхательной цепи
- •Пути утилизации кислорода клеткой
- •Переваривание, всасывание, поступление в клетку углеводов. Метаболизм гликогена
- •Переваривание углеводов
- •Всасывание углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Превращение глюкозы в клетках
- •Метаболизм гликогена
- •Синтез гликогена (гликогенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •Гликолиз. Аэробное окисление глюкозы. Глюконеогенез гликолиз
- •Патогенетическая взаимосвязь углеводов пищи и кариеса
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь. ГлюкуроновЫй путь пентозофосфатный путь
- •ГлюкуроновЫй путь
- •Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте, система их доставки в клетки Классификация липидов по химическому строению
- •Переваривание и всасывание
- •Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника:
- •Депонирование и мобилизация липидов из жировых депо, внутриклеточный обмен жирных кислот
- •Внутриклеточный метаболизм жирных кислот
- •Окисление жирных кислот в пероксисомах
- •Синтез жирных кислот
- •Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках
- •Синтез и нарушения обмена холестерола, метаболизм кетоновых тел
- •Синтез холестерола de novo
- •Регуляция синтеза холестерола
- •Роль нарушений обмена холестерола в развитии атеросклероза
- •Факторы, влияющие на уровень лпнп у человека
- •Факторы, связанные с низким или высоким уровнем хс лпвп
- •Образование и утилизация кетоновых тел
- •Система свёртывания крови
- •Свёртывающая (гемокоагуляционная) система крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Оценка состояния обмена белков, протеолиз азотистый баланс
- •Протеолиз, свойства протеаз. Ограниченный и тотальный протеолиз
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте
- •Транспорт аминокислот в клетки
- •Внутриклеточный обмен аминокислот общие пути катаболизма аминокислот Реакции переаминирования
- •Реакции дезаминирования
- •Пути обезвреживания аммиака в организме — синтез глутамина и мочевины.
- •Химия нуклеопротеинов Нуклеиновые кислоты— биополимеры, мономерами которых являются нуклеотиды.
- •Строение рнк
- •Биосинтез нуклеотидов
- •Фосфорибозиламин
- •Инозинмонофосфат
- •ДТмф дУмф умф
- •Образование дезоксирибонуклеотидов
- •Биосинтез днк
- •Биосинтез рнк
- •Структура рнк-полимеразы прокариот
- •R Аминоацил-тРнк
- •Гормоны. Общий механизм действия гормонов
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с 1-тмс-рецепторами
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными (r)
- •Гормоны — производные белков, пептидов и аминокислот гормоны гипоталамуса
- •Гормоны аденогипофиза Это гормоны белково-пептидной природы.
- •Гормоны задней доли гипофиза
- •Гормоны поджелудочной железы
- •2. Окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон является предшественником всех стероидных гормонов.
- •Половые гормоны
- •Биохимия питания. Макро- и микроэлементы
- •Макроэлементы
- •Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций
- •Кальцитонин
- •Паратирин (паратгормон)
- •Витамин д (кальциферол), антирахитический
- •Микроэлементы Железо
- •Биохимия питания. Витамины и другие незаменимые факторы питания. Синдром недостаточного питания
- •Витамины
- •Биохимия соединительных тканей и органов полости рта (костная, хрящевая ткани; зубы)
- •Неколлагеновые белки костной ткани и их роль в процессах минерализации
- •Химический состав тканей зуба и кости (весовые %)
- •Биохимия ротовой жидкости
- •Химический состав ротовой жидкости
- •Функции ротовой жидкости
- •1. Защитная.
- •3. Очищающая.
- •Ферменты ротовой жидкости и их роль
- •Поверхностные образования на эмали
- •Фтор (f) и его роль в организме
- •Биохимия печени
- •Функции печени
- •Миофибриллярные (сократительные) белки
- •Молекулярный механизм мышечного сокращения
- •Источники энергии мышечного сокращения
- •Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
Превращение глюкозы в клетках
При поступлении глюкозы в клетки осуществляется фосфорилирование глюкозы. Фосфорилированная глюкоза не может пройти через цитоплазматическую мембрану и остается в клетке. Реакция требует энергии АТФ и практически необратима.
Общая схема превращения глюкозы в клетках:
Метаболизм гликогена
Пути синтеза и распада гликогена различаются, что позволяет этим метаболическим процессам протекать независимо друг от друга и исключает переключение промежуточных продуктов с одного процесса на другой.
Процессы синтеза и распада гликогена наиболее активно идут в клетках печени и скелетных мышц.
Синтез гликогена (гликогенез)
Общее содержание гликогена в организме взрослого человека около 450 г (в печени — до 150 г, в мышцах — около 300 г). Более интенсивно гликогенез осуществляется в печени.
Гликогенсинтаза — ключевой фермент процесса — катализирует присоединение глюкозы к молекуле гликогена с образованием a-1,4-гликозидных связей.
Схема синтеза гликогена:
Включение одной молекулы глюкозы в синтезирующуюся молекулу гликогена требует затраты энергии двух молекул АТФ.
Регуляция синтеза гликогена осуществляется через регуляцию активности гликоген-синтазы. Гликогенсинтаза в клетках присутствует в двух формах: гликогенсинтаза в (D) — фосфорилированная неактивная форма, гликогенсинтаза а (I) — нефосфорилированная активная форма. Глюкагон в гепатоцитах и кардиомиоцитах по аденилатциклазному механизму инактивирует гликогенсинтазу. Аналогично действует адреналин в скелетных мышцах. Гликогенсинтаза D может аллостерически активироваться высокими концентрациями глюкозо-6-фосфата. Инсулин активирует гликогенсинтазу.
Итак, инсулин и глюкоза стимулируют гликогенез, адреналин и глюкагон — тормозят.
Синтез гликогена бактериями полости рта. Некоторые бактерии полости рта способны синтезировать гликоген при избытке углеводов. Механизм синтеза и распада гликогена бактериями подобен таковым у животных за исключением того, что для синтеза используются не УДФ-производные глюкозы, а АДФ-производные. Гликоген используется этими бактериями для поддержки жизнеобеспечения в отсутствие углеводов.
Распад гликогена (гликогенолиз)
Распад гликогена в мышцах происходит при мышечных сокращениях, а в печени — при голодании и в перерывах между приёмами пищи. Основной механизм гликогенолиза — фосфоролиз (расщепление a-1,4-гликозидных связей с участием фосфорной кислоты и гликогенфосфорилазы).
Различия гликогенолиза в печени и мышцах. В гепатоцитах есть фермент глюкозо-6-фосфатаза и образуется свободная глюкоза, которая поступает в кровь. В миоцитах нет глюкозо-6-фосфатазы. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат не может выйти из клетки в кровь (фосфорилированная глюкоза не проходит цитоплазматическую мембрану) и используется на нужды миоцитов.
Регуляция гликогенолиза. Глюкагон и адреналин стимулируют гликогенолиз, инсулин — тормозит. Регуляция гликогенолиза осуществляется на уровне гликогенфосфо-рилазы. Глюкагон и адреналин активируют (переводят в фосфорилированную форму) гликогенфосфорилазу. Глюкагон (в гепатоцитах и кардиомиоцитах) и адреналин (в миоцитах) активируют гликогенфосфорилазу по каскадному механизму через посредника — цАМФ. Связываясь со своими рецепторами на цитоплазматической мембране клеток, гормоны активируют мембранный фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза нарабатывает цАМФ, который активирует протеинкиназу А, и запускается каскад превращений ферментов, заканчивающийся активацией гликогенфосфорилазы. Инсулин инактивирует, то есть переводит в нефосфорилированную форму, гликогенфосфорилазу. Мышечная гликогенфосфорилаза активируется АМФ по аллостерическому механизму.
Таким образом, гликогенез и гликогенолиз координированно регулируются глюкагоном, адреналином и инсулином.