8 .Задание для контроля результатов усвоения

8.1. Выполните тестовые задания:

1.Причина нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке – это повреждение:

1.митохондрий

2.лизосом

3.пероксисом

4.шероховатый эндоплазматический ретикулум

5.ядрышко

2. Причина повреждение клеточных мембран:

1.нарушения энергообразования

2.активации апоптоза

3.дисбаланса ионов и воды в клетке

4.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

5.нарушения передачи сигналов

3.Причина нарушения генетической программы клетки – это повреждение:

1.ядра

2.лизосом

3.пероксисом

4. шероховатый эндоплазматический ретикулум

5. гладкий эндоплазматический ретикулум

4.Причина дисбаланса воды и ионов в клетке - это повреждение:

1.ядра

2.рибосом

3.пероксисом

4.клеточной мембраны

5.митохондрии

5. Основные эффекторные молекулы в реализации апоптоза:

1. каспазы

2.ионы натрия

3. цитохром С

4.эндонуклеазы

6.Проявления недостаточности апоптоза:

1.опухоли

2.СПИД

3.болезнь Альцгеймера

4.аутоиммунные заболевания

7.Проявления избыточности апоптоза:

1.опухоли

2.СПИД

3.болезнь Альцгеймера+

4.аутоиммунные заболевания+

8. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

1.ионов кальция

2.диацилглицерола

3.интерферона

4.эпидермального фактора роста

9.Причиной нарушения рецепции является повреждение:

1.ядра

2.лизосом

3.пероксисом

4.клеточной мембраны+

5.митохондрии

10. Недостаточность цитохромоксидазы является причиной:

1.нарушения генетической программы клетки

2.нарушения реализации генетической программы клетки

3.нарушения образования АТФ+

4.нарушения транспорта АТФ

5.нарушения использования АТФ

Эталоны ответов

№ вопроса	Ответ
1	1
2	1,5
3	1
4	4
5	1,4
6	1
7	3,4
8	1,2
9	4
10	3

8.2. Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.

Задача 1. Больной Д. 48 лет систематически злоупотребляет приёмом большого количества алкоголя. Некоторое время назад у больного после приёма жирной пищи стали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, снизился аппетит. При обследовании выявлено увеличение печени, в крови снижено содержание белков, вырабатываемых в печени (альбуминов, фибриногена и др.). Снижена способность печени окислять уробилиноген и другие вещества, нарушена способность печени депонировать и расщеплять гликоген. Что произошло с клетками печени, механизм этих изменений, какова степень повреждения клеток печени?

При решении задач 2 - 4 дайте ответы на вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания (эндогенный, экзогенный) развился? Предположите степень гипоксии.

2. Как и почему изменилось содержание в крови кислорода? Что об этом свидетельствует?

3. Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

4. Виды компенсаторных реакций и механизмы их развития.

Задача 2. У больного К., 54 лет тяжёлая пневмония. Дыхание частое, поверхностное, пульс резко учащен, в крови увеличено содержание эритроцитов. При обследовании выявляется выраженный цианоз губ, ногтей. Больной жалуется на головную боль и мышечную слабость

Задача 3. При обследовании населения горного аула установлено содержания в крови эритроцитов до 7 х10¹²л. Обследуемое население на одышку и сердцебиение не жалуются.

Задача 4. У больного Н., 48 лет порок сердца в стадии декомпенсации. При обследовании выявляются выраженный цианоз губ и ногтей, частый пульс, одышка, плохой сон, головная боль, снижение аппетита, нарушение почерка.