Kubanova_A_A__Kisina_V_I__Ratsionalnaya_farmakoterapia_zabolevaniy_kozhi_i_infektsiy_peredavaemykh_polovym_putem

Очаги алопеции с четкими границами на коже

Пеньки волос в виде восклицательного знака в очаге, «зона расшатанных волос» на границе очага (активная стадия)

Рост светлых пушковых волос в очаге (стадия регресса)

Ониходистрофии

Клинические формы (могут переходить одна в другую)

Диффузная: поредение волос на коже скальпа

Локальная: один/несколько четких округлых очагов на волосистой части головы

Субтотальная: на скальпе отсутствует более 40% волос

Офиазис: очаги охватывают всю краевую зону роста волос на голове/ только затылок/лобно височную область

Тотальная: полное отсутствие волос на скальпе

Универсальная: волосы отсутствуют на скальпе, бровях, ресницах, частичная/полная утрата пушковых волос на туловище

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая картина

Рекомендуемые исследования

Микроскопия эпилированных из краевой зоны очага волос (дистрофичные концы волос в виде оборванного каната)

Общий клинический анализ крови

КСР однократно (дифференциальная диагностика алопеции при вторичном сифилисе)

Уровень кортизола в крови (до лечения ГКС системного действия и спустя 4 нед после)

Биохимический анализ крови (при подозре нии на токсическую алопецию, перед общей ФХТ)

Обзорная рентгенография черепа (исключе ние объемных образований области турец кого седла)

Уровень ТТГ, пролактина в крови при диф фузной форме ГА (исключение патологии ЩЖ и пролактинемии)

Реовазоэнцефалограмма (РЭГ) при распро страненных формах ГА детям до 12 лет

Консультации психотерапевта, эндокриноло га, невропатолога по показаниям

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Трихотилломания

Диффузная токсическая алопеция

Микоз волосистой части головы

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Базисная терапия

ГКС (системно/местно)

ФХТ с применением фотосенсибилизаторов местно или внутрь

Периферический вазодилататор миноксидил

Альтернативные ЛС

Препараты цинка

Даларгин (синтетический аналог лей энкефа лина)

Спазмолитические средства

герганса, которые выявляются в погранич# ной области между матриксом волоса и со# сочком и в перибульбарных инфильтратах.

Расширение сосудов, питающих воло# сяной сосочек, сменяется позже их обли# терацией. Образование очагов алопеции происходит в результате прерывания цикла роста волоса из матрикса фоллику# ла. Волосы преждевременно вступают в фазу телогена и выпадают; если преры# вание цикла наступило в стадии анагена (роста) волосяного фолликула, волосяной стержень обламывается с формировани# ем дистрофичного проксимального конца волоса.

Клинические признаки и симптомы

При диффузной форме ГА наблюдается выраженное поредение волос на коже скальпа.

При локальной форме ГА на волосис# той части головы определяются один или несколько четко очерченных округлых очагов алопеции.

При субтотальной форме ГА на скаль# пе отсутствует более чем 40% волос.

При офиазисе очаги алопеции охваты# вают всю краевую зону роста волос на го# лове, или только затылок, или лобно#ви# сочную область.

При тотальной форме ГА наблюдается полное отсутствие волос на скальпе.

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на скальпе, бровях, ресни# цах, на туловище наблюдается частичная или полная утрата пушковых волос.

У детей, как правило, тотальная форма ГА не диагностируется, т.к. в отсутствие волос на скальпе пушковый волос на ту# ловище не сохраняется и болезнь прини# мает универсальную форму.

Течение заболевания непредсказуемо. Очаги алопеции появляются внезапно и могут самопроизвольно регрессировать в течение 2—6 мес. В некоторых случаях ремиссия не бывает полной и болезнь при# нимает хронический характер: зараста# ние старых очагов сочетается с образова# нием новых; такой процесс может длиться

в течение десятилетий. Болезнь может иметь одиночный эпизод или рецидивиро# вать через неопределенный промежуток времени. Рецидив может протекать в виде легкой формы (локальных очагов неболь# ших размеров) или развиться в виде суб# тотальной, тотальной или универсальной формы. Тяжелые формы (тотальная, уни# версальная) могут развиться и при первом эпизоде заболевания. Все формы заболе# вания способны переходить одна в другую.

Стадии патологического процесса

Активная (прогредиентная) стадия. Ко# жа в очаге алопеции гиперемирована и слегка отечна, субъективно ощущается жжение или покалывание; по краю гра# ниц обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона т.н. «расшатанных волос», в которой волосы при потягивании легко удаляются; грани# ца зоны не превышает 0,5—1 см. При ми# кроскопии стержней волос, эпилирован# ных из очага ГА, определяются дистро# фичные проксимальные концы в виде оборванного каната.

Стационарная стадия. Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге бледная.

Стадия регресса. В очаге алопеции на# блюдается рост веллюса — пушковых де# пигментированных волос, а также час# тичный рост терминальных пигментиро# ванных волос.

Ногти при ГА могут иметь специфиче# ские дистрофические изменения: напер# стковидные вдавливания, продольную исчерченность, свободный край в виде волнистых узур. При легкой форме забо# левания (локальная форма) подобные из# менения встречаются у 20% больных, при тяжелой (тотальная, универсальная фор# мы) — в 94% случаев.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставится на основании характер# ной клинической картины и признаков заболевания:

наличия на коже очагов алопеции с чет# кими границами;

наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и зоны «расша# танных волос» на границе очага (актив# ная стадия);

определения при микроскопии эпили# рованных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде оборван# ного каната;

наличия в очаге роста светлых пушко# вых волос (в стадии регресса); иногда волосы в виде восклицательного знака наблюдаются с одного края очага, а на противоположном крае — рост вел# люса;

определения при осмотре ногтей онихо# дистрофии: наперстковидных вдавли# ваний, продольной исчерченности, сво#

бодного края в виде волнистых узур.

Рекомендуемые исследования:

микроскопия волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистро# фичных концов волос — признака, па# тогномоничного для ГА);

общий клинический анализ крови;

КСР однократно при наличии множест# венных локальных очагов в области во# лосистой части головы или нетипичного диффузного поредения волос (для диф# ференциальной диагностики алопеции при вторичном сифилисе);

определение в крови уровня кортизола (при планировании лечения ГКС сис# темного действия до лечения и спустя 4 нед после его окончания);

биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холесте# рин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопе# цию, перед назначением общей ФХТ с применением фотосенсибилизаторов внутрь);

обзорная рентгенография черепа (при наличии соответствующих жалоб для исключения объемных образований об# ласти турецкого седла);

анализ крови на регулирующие гормо# ны гипофиза (ТТГ, пролактин) назнача# ется при диффузной форме ГА для ис# ключения патологии ЩЖ и пролакти# немии;

реовазоэнцефалограмма (РЭГ) реко# мендуется при распространенных фор# мах ГА детям до 12#летнего возраста с целью диагностики возможных нару# шений кровообращения в системе цере# бральных сосудов;

по показаниям рекомендуются кон# сультации специалистов: психотера# певта, эндокринолога, невропатолога.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с трихотилломанией, диффузной токси3 ческой алопецией, микозом волосистой части головы.

При трихотилломании очаги алопе# ции — неправильной формы, располага# ются обычно в местах доставания рук:

вобласти висков, боковых частях скальпа,

вобласти бровей, ресниц. В центральной части очага возможен рост терминальных волос. При микроскопии определяются корни волос в стадии анагена или телоге# на, дистрофичные волосы отсутствуют.

Диффузную токсическую алопецию

могут вызвать острые токсические состо# яния, отравление солями тяжелых метал# лов, химиотерапия, прием цитостатиков (очаговое выпадение волос наблюдается

при приеме моноксиклава клавулоната), длительный подъем температуры до 39o С и выше. Выяснение анамнеза, биохимиче# ский анализ крови позволяют уточнить причину выпадения волос и точно поста# вить диагноз.

При микозе волосистой части головы

во время осмотра обнаруживается воспа# лительный валик по периферии очага и наличие пеньков волос, обломанных на уровне 2—3 мм от поверхности кожи. При микроскопическом исследовании на гри# бы обломков волос выявляются друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.

Общие принципы лечения

В лечении ГА применяют основные (ба3 зисные) и альтернативные ЛС. Базис3

А Миноксидил, 5% р р, местно 2 р/сут до косметически приемлемого отрас тания волос

+

СДаларгин в/м 1 мг (растворить

в1 мл р ра хлорида натрия)

1 р/сут, 25 сут

+

СЦинка оксид внутрь после еды по 0,05 г 3 р/сут (взрослым) или по 0,02 г 3 р/сут (детям до 12 лет), 3 мес

(цинка оксид, в отличие от сульфа та, не вызывает тошноты, легче переносится, поэтому рекоменду ется детям) или

СЦинка сульфат внутрь после еды

по 0,124 мг 3 р/сут (взрослым) или по 0,124 мг 2 р/сут (детям до 12 лет), 3 мес

+

СПентоксифиллин внутрь по 0,1 г 2 р/сут, 1 мес или

СНикотиновая кислота, 1% р р в/м по 1,0 мл 1 р/сут, 10 сут или

внутрь по 0,05 г 2 р/сут (взрослым) и 0,025 г 2 р/сут (детям), 20 сут.

Вактивной стадии заболевания, когда определяется зона «расшатанных волос», местно назначают бетаметазон; в стацио# нарной стадии ГА, когда зона «расшатан# ных волос» не определяется, применяют миноксидил. Одновременное применение данных ЛС нецелесообразно.

Фармакотерапию ГА можно сочетать с ФХТ, которая представляет собой облу# чение пораженных участков УФ#волнами

спредварительным приемом и/или мест# ным применением фотосенсибилизиру# ющих ЛС:

АИзопимпинеллин/бергаптен/ксанто токсин внутрь по 0,8 мг/кг одно кратно за 2 ч до ФХТ или 0,3% р р местно за 20 мин до ФХТ или

АМетоксален внутрь по 0,6 мг/кг однократно за 1,5—2 ч до ФХТ.

При универсальной форме ГА приме# няют длинноволновое УФ#облучение (длина волны 320—400 нм) с приемом фо# тосенсибилизатора (ФХТ) внутрь.

В стационарной стадии ГА при нали3 чии множественных или крупных очагов алопеции, сливающихся между собой,

и при тотальной форме ГА применяют длинноволновое УФ#облучение (длина волны 320—400 нм) с наружным нанесе# нием фотосенсибилизатора (ЛФХТ).

ФХТ проводят 3—4 р/нед, всего 15— 20 процедур на курс. После отрастания во# лос продолжение ФХТ нецелесообразно, т.к. отросшие волосы экранируют УФ#лу# чи. В отсутствие эффекта после первого курса ФХТ его повторяют через 2—3 мес.

Оценка эффективности лечения

Ни одно из указанных ЛС не может гаран# тировать 100% излечения при распростра# ненных формах ГА. Критерии оценки эф# фективности лечения: 0 — отсутствие эф# фекта, 1 — редкий рост веллюса, 2 — рост веллюса и терминальных волос, 3 — рост терминальных волос.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При парентеральном приеме ГКС (пред# низолона) после 2 нед лечения могут по# явиться «стероидные» угри на лице, верх# ней трети туловища, предплечьях. В этот период следует тщательно соблюдать правила личной гигиены, протирать кожу дезинфицирующими р#рами; сама угре# вая сыпь не требует активных методов лечения, т.к. является транзиторной и ис# чезает после прекращения приема ЛС.

К другим побочным эффектам предни# золона относятся отеки, гипергликемия, алкалоз, артериальная гипертензия, гир# сутизм, остеопороз, изъязвление слизи# стой оболочки ЖКТ, психоз, бессонница.

Миноксидил может вызвать аритмию, нарушения зрения, сердечную недоста# точность, экссудативный перикардит, тромбоцитопению, лейкопению. Из ука# занных симптомов редко встречается аритмия, развитие прочих побочных яв# лений возможно теоретически, на прак# тике после наружного применения ми# ноксидила концентрация его в крови крайне низка и недостаточна для прояв# ления системных воздействий.

Ошибки и необоснованные назначения

При ГА не обосновано назначение:

витаминов, за исключением никотино# вой кислоты (РР), которая обладает со# судорасширяющим действием;

ГКС наружного действия, комбиниро# ванных с салициловой кислотой, или с антибиотиками, или с антибактериаль# ными средствами;

мазей, содержащих ГКС, и миноксиди# ла одновременно из#за противополож# ного действия препаратов на тонус со# судов;

никотиновой кислоты в случае выявле# ния на РЭГ затруднения венозного от# тока;

ЛС, применяемых в практике других специалистов (в частности, в психиат# рии, неврологии), без объективных по# казаний и соответствующей клинико# лабораторной диагностики.

Прогноз

Развитие тяжелых форм ГА можно про# гнозировать при раннем дебюте заболева# ния (до становления пубертата), длитель# ном отсутствии ремиссий, выраженных дистрофических изменениях ногтевых пластин, отягощенном анамнезе пациен# тов и их родственников (нейроваскуляр# ные, аутоиммунные и атопические забо# левания). Восстановление роста волос в очаге не гарантирует от повторного реци# дива, который может развиться спустя годы после первого эпизода болезни. По# ложительные результаты лечения не всегда бывают стойкими, иногда волосы выпадают спустя 2—3 мес после курса терапии в результате прекращения дей# ствия ЛС.

Литература

1.Авербах Е.В. Фотохимиотерапия боль ных очаговой алопецией. Клинико им мунологическое, иммуногенетическое исследование: Дис. … к.м.н. М., 1985.

2.Аствацатуров К.Р. Лечение некоторых форм алопеции внутрикожным введе нием кортикостероидов при помощи безыгольчатого инъектора. Вестн. дер матол. и венерол., 1972; 74—76.

3.Гаджигороева А.Г. Топическая иммуно супрессивная терапия гнездной алопе ции в комплексных методиках с далар гином и электропунктурой: Дис. … к.м.н. М., 1999.

4.Дандашли А. Комплексная патогене тическая терапия больных облысе нием с учетом состояния психиче ского статуса и церебральных сосу дов: Дис. … к.м.н. М., 1993.

5.Мазитова Л.П. Лечение гнездного облы сения у детей с учетом их неврологи ческого статуса: Дис. … к.м.н. М., 1991.

6.Миху И.Я., Изачик Ю.А., Ружицкая Е.А., Капустин А.В. Эффективность воз действия различных концентраций даларгина на иммунокомпетентные клетки in vitro и возможность его ис пользования в качестве иммуномодули рующего средства. Клиническая лабо раторная диагностика, 1994; 1: 9—10.

7.Рук А., Даубер Р. Болезни волос и воло систой части головы. М.: Медицина, 1985; 277—278.

8.Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кож ные и венерические болезни: Руковод ство для врачей. М.: Медицина, 1999.

9.Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавиш никова В.М. Детская дерматовенеро логия: Руководство для врачей курсан тов последипломного образования. Ка зань, 1996; 127—141.

10.Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология: Атлас справочник. М.: Практика, 1999.

11.Brocker E.B., Echternach Happle K., Hamm H. et al. Abnormal expression of class I and class II major hystocompatibil ity antigens in alopecia areata: modula tion by topical immunotherapy. J. Invest. Dermatol. 1987; 88: 564—568.

12.Buhl A. Minoxidil’s action in hair fol licules. J. Invest. Dermatol. 1991; 96: 93.

13.Colombe B.W., Price V., Khoury E.L. and Lou C.D. HLA class alleles in long standing

alopecia totalis/alopecia universalis and long standing patchy alopecia diffe rentate these two clinical groups. J. Invest. Dermatol. 1995; 104: 4—6.

14.Colombe B.W., Price V.H., Khoury E.L., Garovoy M.R., Lou C.D. HLA class II anti gen associations help to define two types of alopecia areata. J. Am. Acad. Dermatol. 1995; 33: 757—764.

15.Fiedler Weiss V.C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata. J. Am. Acad. Dermatol. 1987; 16: 7458.

16.Hoffmann R., Happle R. Alopecia areata: Aktuelles uber Atiologie, Pathogenese, Klinik und Therapie H+G, 1996; 71 (7): 528—541.

17.Kern F., Hoffman W.H., Hamdrick G.W. et al. Alopecia areata, Immunologic stud ies and treatment with prednisone. Arch. Dermatol. 1983; 107: 407—412.

18.Lebwohl M. New treatments for alopecia areata. Lancet 1997; 349 (9047): 222—223.

19.McDonagh A.J.G., Snowden J.A., Stierle C., Elliot K., Messenger A.G. HLA and ICAM 1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the role of cytokines. Br. J. Dermatol. 1993; 129: 250—256.

20.McElwe K.J., Tobin D.J., Bystryn J.C., King Le Jr., Sundberg J.P. Alopecia area ta: an autoimmune disease? Exp. Dermatol. 1999; 8: 371—379.

21.Mitchel A., Douglas M. Topical pho

tochemotherapy for alopecia areata.

J. Am. Acad. Dermatol. 1985; 12: 644.

22.Price V.H. Topical minoxidil in exten sive alopecia areata, including 3 year follow up. Dermatologica 1987; 175 (2): 36—41.

23.Sawaya M.E., Hordinsky M.K. Gluco corticoid regulation of hair growth in alopecia areata. J. Invest. Dermatol. 1995; 104: 30.

24.Unger W., Schemmer R. Corticosteroids in the treatment of alopecia areata. Arch. Dermatol. 1978; 114: 1486.

25.Welsh E.A., Clark H.H., Epstein S.Z., Reveille J.D., Duvie M. Human leukocyte antigen — DQB1*03 alleles are associated with alopecia areata. J. Invest. Dermatol. 1994; 103: 758—763.

26.Рerret C., Wiesner Mensel L., Happle R. Immunohistochemical analysis of T cell subsets in the peribulbar and intrabulbar infiltrates of alopecia areata. Acta Derm. Venereol. (Stockh.) 1984; 64: 26—30.

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС

Мупироцин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .721 Фузидовая кислота

Антигистаминные ЛС

Дезлоратадин Эриус . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .797

Дифенгидрамин Клемастин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .681

Лоратадин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .691

Кларитин

Мебгидролин Фексофенадин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .769 Хлоропирамин Хлорфенамин** Эбастин

Антисептики

Бриллиантовый зеленый Метилтиониния хлорид Нафталанская нефть

Глюкокортикоиды

Алклометазон Бетаметазон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .634

Акридерм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .624

Целестодерм В

Бетаметазон/клотримазол/гентамицин Акридерм ГК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .625 Тридерм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .766

Гентамицин/бетаметазон

Целестодерм В с гарамицином

Гидрокортизона бутират Латикорт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .690

Локоид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .691 Дексаметазон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .652 Метилпреднизолона ацепонат Мометазон

Элоком . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .794 Преднизолон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .732

Дерматопротекторы

Пиритион цинк активированный . . . . . . . . .732 Скин кап . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747

Детоксицирующие ЛС

Натрия тиосульфат . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .723 Натрия хлорид Поливидон

Иммунодепрессанты

Циклоспорин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .781

Иммуномодуляторы

Пептиды из экстракта тимуса крупного рогатого скота1 Глюкозаминилмурамилдипептид2 Синтетический гексапептид Экстракт полипептидов из культуры клеток костного мозга млекопитающих3

Ингибиторы цитокинов и медиаторов

Пимекролимус Элидел . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .793

Комбинированные ЛС для местного при менения (ГКС/антибиотики)

Беклометазон/клотримазол

Кандид Б

Бетаметазон/фузидовая кислота Гидрокортизон/фузидовая кислота Натамицин/неомицин/гидрокортизон

Пимафукорт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .729 Окситетрациклин/гидрокортизон

ЛС, оказывающие стимулирующее дейст вие на функцию коры надпочечников

Аммония глицирризинад Метиламид этилимидазолдикарбонат4

Противогрибковые средства

Борная кислота/фенол/резорцинол/ ацетон/фуксин основной/этанол5

Психотропные ЛС

Валерианы корневищ экстракт Гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид6 Глицин Нитразепам Оксазепам

Белладонны алкалоиды/фенобарбитал/ эрготамин7

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Кетотифен

Ферменты

Панкреатин Панкреатин/желчи компоненты/ гемицеллюлаза8

1 ЛС, зарегистрированные в РФ: Т активин, Тима лин, Тимозин, Тимулин, Тимусамин.

2 ЛС, зарегистрированное в РФ: Ликопид.

3 ЛС, зарегистрированное в РФ: Миелопид.

4 ЛС, зарегистрированное в РФ: Этимизол.

5 ЛС, зарегистрированное в РФ: Фукорцин.

6 ЛС, зарегистрированное в РФ: Фенибут.

7 ЛС, зарегистрированное в РФ: Беллатаминал.

8 ЛС, зарегистрированные в РФ: Дигестал, Ипентал, Ферестал, Фестал Форте, Энзим, Энзистал.

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252 Фармакотерапия легкого АтД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 Фармакотерапия АтД средней тяжести . . . . . . . . . . . . . . . .254 Фармакотерапия тяжелого АтД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255

Фармакотерапия при тяжелом торпидном распространенном процессе или резистентности к предыдущему лечению . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257

Особенности фармакотерапии в зависимости от преобладания в клинической картине

того или иного компонента . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .258

Атопический дерматит (АтД) представляет собой ал лергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением. Локализация и морфологические особен ности очагов поражения зависят от возраста.

Эпидемиология

Точных сведений о популяционной распространеннос ти АтД нет. В развитых странах заболеваемость у де тей составляет 13—37%, у взрослых — 0,2—2%. В Рос сии данный показатель составляет 5,9%.

Классификация

Взависимости от времени развития:

младенческий (до 2 лет);детский (от 2 до 13 лет);

подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Взависимости от локализации:

ограниченно локализованный (площадь поражения не превышает 10% кожного покрова);

распространенный (площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова);

диффузный (площадь поражения более 50% кожно го покрова).

Заболевание протекает волнообразно, с неоднократ ными обострениями и различной длительности перио дами ремиссий.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

легкий АтД (преимущественно ограниченно лока лизованные проявления, незначительно выражен ный кожный зуд, редкие недлительные обострения, хороший эффект от проводимой терапии);

среднетяжелый АтД (распространенный характер поражения, до 3—4 обострений в год, обострения бо

лее длительные, эффект от лечения не всегда выраженный);

тяжелый АтД (распространенное или диффузное поражение, длительные обострения, редкие и непродолжитель

ные ремиссии, выраженный зуд, лече ние с незначительным и кратковремен ным улучшением).

В зависимости от преобладания в клини ческой картине тех или иных морфоло гических элементов выделяют следую щие формы АтД:

экссудативная (отек, эритема, микрове зикулы с мокнутием и образованием ко рок);

эритематозно сквамозная (эритема, шелушение в виде сливающихся очагов с нечеткими границами);

эритематозно сквамозная с лихениза цией (множественные папулы и лихе низация);

лихеноидная (папулы сливаются в сплошные очаги со сравнительно четки ми границами, имеется шелушение).

Этиология

АтД представляет собой полиэтиологиче ское заболевание. Важную роль играет наследственная предрасположенность, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, оп ределяющего поражение кожи, и допол нительных генов. Наряду с этим манифе стация заболевания зависит от воздейст вия средовых факторов риска. Экзоген ные факторы риска способствуют разви тию обострений и хроническому течению заболевания. Восприимчивость к средо вым факторам зависит от возраста боль ного и его конституциональных особенно стей (морфофункциональные характери стики ЖКТ, эндокринной, нервной, им мунной систем). Важная роль принадле жит пищевым и воздушным аллергенам.

Патогенез

В основе патогенеза АтД лежит хрониче ское аллергическое воспаление кожи.

Главную роль в развитии заболевания иг рают иммунные нарушения. Ведущий иммунопатологический механизм состоит

в2 фазном изменении соотношения Т1 и Т2 хелперов. В острую фазу происходит активация Т2 хелперов, приводящая к образованию IgE антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобла данием Т1 хелперов. В роли иммунного пускового механизма выступает взаимо действие аллергенов с IgE антителами (реагинами) на поверхности тучных кле ток и базофилов. Уже имеющееся аллер гическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов (гиста мина, нейропептидов, цитокинов). Нема ловажную роль играет наличие сопутст вующих инфекционных заболеваний ко жи и воздействие аутоантигенов.

Важную роль в поддержании хроничес кого воспаления кожи при АтД играет ин фекция кожи и аутоантигены. В последние годы особое внимание исследователей об ращено на патогенетическое значение ми кробной и грибковой флоры кожи у боль ных АтД. Высокая частота присутствия у больных с АтД грибов рода Malassezia fur! fur (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) на коже и грибов рода Candida на коже и в но соглотке была обнаружена многими иссле дователями (Mayser P., Gross A., 2000).

Известная этиологическая роль гное родной и грибковой флоры в развитии ин фекционных осложнений у больных АтД

внастоящее время убедительно дополне на сведениями об их участии в патогенезе заболевания путем продукции специфи ческих lgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов (Феденко Е.С., 2001; Ворони на В.Р. и др., 2003; Armerding D. et al., 1993; Leung D.Y.M., 1997, 2003; Kawa guchi H., Akiyama K., 2003).

Клинические признаки и симптомы

В различные возрастные периоды для заболевания характерны определенная локализация и морфологические особен ности кожных высыпаний. Основные