vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Приклади формулювання діагнозу

•Хронічний ідіопатичний міокардит, дифузна форма, перебіг середньої тяж- кості, шлуночкова екстрасистолія, СН І ст., ІІ ФК.

•Гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, перебіг середньої тяжкості, атріовентрикулярна блокада І ст., СН І ст., ІІ ФК.

•Первинно хронічний постгрипозний інфекційно-алергічний дифузний міокардит, пароксизмальна форма миготливої аритмії, СН ІІА ст., переважно за правошлуночковим типом.

•Гострийінфекційно-алергічнийдифузнийміокардит, напади пароксизмальної тахікардії. СН ІІА ст., ІІ ФК.

•Гострий медикаментозний дифузний міокардит. СН ІІА ст., ІІ ФК.

•Дилатаційна кардіоміопатія: шлуночкова екстрасистолія, рецидивуюча тромбоемболія легеневих судин, СН ІІБ ст., систолічний варіант, IV ФК.

•Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма, СН ІІА ст., діастолічний варіант, ІІІ ФК.

•Дифузний токсичний зоб ІІ ст., метаболічна кардіоміопатія, шлуночкова екстрасистолія, непароксизмальна тахікардія, СН ІІА ст., ІІІ ФК.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність (хронічна недостатність кровообігу) є найбільш частим і серйозним ускладненням захворювань серцево-судинної системи, що призводить до стійкої втрати працездатності і значного скорочення тривалості життя хворих. Частота хронічної серцевої недостатності (ХСН) за останні 20 років більш ніж подвоїлася. Смертність від неї досягає 40–61% на рік і тільки трохи менша смертності від раку.

Недостатність кровообігу (НК) – патологічний стан, при якому серцевосудинна система не здатна постачати органам і тканинам кількість крові, яка необхідна для їх нормального функціонування в спокої або при підвищених вимогах до системи кровообігу.

Для вирішення цієї проблеми лікарям необхідно знати:

–основні етіологічні фактори ХСН;

–патогенез СН, набрякового синдрому;

–основні симптоми СН;

–класифікацію ХСН;

–сучасні принципи терапії СН та її профілактики.

Утой же час необхідно вміти:

–цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

–провести фізичне обстеження хворих із СН;

–призначити поетапне лабораторне дослідження і вміти інтерпретувати отримані результати;

–провести диференціальну діагностику захворювань, які призвели до СН;

–скласти схему лікування.

Серцева недостатність (СН) – патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до його нездатності перекачувати кров із швидкістю,

81

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

необхідною для забезпечення метаболічних потреб організму. СН – клінічний синдром, в основі якого лежить порушення скоротливої функції серця.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (за М. Д. Стражеском і В. Х. Василенком, 1935)

І стадія – початкова, прихована; характеризується появою задишки, тахікардії, легкого ціанозу при фізичному навантаженні.

ІІстадія– виражена, тривала; характеризується зниженням працездатності, ознакаминедостатності кровообігуу великомуі/або малому колі встані спокою.

Поділяється на 2 періоди:

період А – характеризується недостатністю одного (лівого або правого) серця, застоєм крові в малому колі при недостатності лівого серця або перехідною правошлуночковою недостатністю (невеликезбільшення і болючість печінки, периферичні набряки, які з’являються увечері і зникають зранку);

період Б – характеризується глибоким порушенням гемодинаміки і застоєм в обох колах кровообігу, постійним значним збільшенням печінки і значнимипериферичними набряками.

ІІІ стадія – термінальна, дистрофічна; характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки і незворотними порушеннями обміну речовин у серці та інших органах, при яких повна компенсація неможлива.

Клінічні стадії: І; ІІА, ІІБ; ІІІ.

СН І – відповідає І стадії ХНК за класифікацією Стражеска–Василенка; СН ІІА – відповідає ІІА стадії ХНК за класифікацією Стражеска–Василенка; СН ІІБ – відповідає ІІБ стадії ХНК за класифікацією Стражеска–Василенка; СН ІІІ – відповідає ІІІ стадії ХНК за класифікацією Стражеска–Василенка. Варіанти: систолічний; діастолічний; невизначений.

1.Систолічний – порушення гемодинаміки зумовлене, головним чином, не-

достатністю систолічної функції лівого шлуночка.

Основнийкритерій: величинафракціївикидулівогошлуночка(ФВЛШ) ≤40%.

2.Діастолічний варіант СН– розлад гемодинаміки зумовлений, головним чином, порушенням діастолічного наповнення лівого (або правого) шлуночка.

Основний критерій: наявність клінічних ознак серцевої недостатності, зас-

тійних явищ у малому (або малому та великому колах) кровообігу при збереженій (≥ 50%) фракції викиду недилатованого лівого шлуночка.

Додаткові критерії:

–зменшення кінцево-діастолічного об’єму (індексу кінцево-діастолічного об’єму) порожнинилівогоабоправогошлуночка(заданимиехокардіографії);

–величина відношення максимальних швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення (Е/А) < 1 (за даними допплер-ехокардіогра- фічного дослідження трансмітрального кровотоку).

3.Невизначений варіант СН – наявність клінічних ознак СН при величині ФВ ЛШ в межах > 40 < 50%.

ФункціональнікласиХСНзакритеріямиНьюЙоркськоїАсоціаціїкардіологів: ФК І– пацієнти ззахворюванням серця, у яких звичайні фізичні навантажен-

ня не викликають задишки, втоми чи серцебиття.

82

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ФК ІІ – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаютьсяпризвичайних фізичних навантаженнях.

ФК ІІІ – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК IV – пацієнти із захворюванням серця, у яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

Основні механізми розвитку ХСН:

1.Ураження міокарда (переважно систолічнанедостатність): ІХС (післяінфарктний кардіосклероз), дилатаційна кардіоміопатія, міокардит.

2.Перевантаження тиском (систолічне перевантаження лівого шлуночка): артеріальна гіпертензія (як системна, так і легенева), аортальний стеноз.

3.Перевантаження об’ємом (діастолічне перевантаження лівого шлуночка): аортальна або мітральна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока та ін.

4.Порушення наповнення шлуночків (переважно діастолічна недостатність): гіпертрофічна кардіоміопатія, гіпертонічне серце (при відсутності дилатації лівого шлуночка), ізольований мітральний стеноз, констриктивний перикардит, великий випіт у перикард.

5.Стани з високим серцевим викидом: тиреотоксикоз, виражена анемія, масивне ожиріння, цироз печінки та ін.

Можна виділити цілий ряд факторів, які сприяють появі або загостренню СН: вагітність (особливо на тлі існуючої вади серця), ниркова недостатність (за рахунок затримки рідини в організмі), поява аритмій, простудні захворювання або пневмонії (особливо у осіб похилого віку), внутрішньовенне введення великих об’ємів рідини, анемії, надмірні фізичні навантаження та емоційні стреси.

СХЕМА РОЗВИТКУ СИСТОЛІЧНОЇ СН

83

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Першими клінічними проявами є тахікардія і задишка при навантаженні.

Основні клінічні прояви СН

1.Ранні: тахікардія, задишка.

2.Більш пізні: ціаноз, периферичні набряки, збільшена болюча печінка, ортопное, вологі хрипи у легенях, набухання вен шиї, анасарка, кахексія.

Для виявлення початкових стадій СН використовують проби з навантаженням (проба Мастера, велоергометрія).

Рентгенологічні ознаки: збільшення розмірів серця (кардіомегалія) і магістральних судин залежно від основного захворювання.

Ранньою ознакою підвищеного тиску в легеневих венах є перерозподіл кровотоку на користь верхніх долей. При подальшому підвищенні тиску розвивається набряк легень з утворенням горизонтальних ліній Керлі, які краще можна побачити вреберно-діафрагмальному куті. Далівиникає альвеолярний набряк, який спостерігається як патологічна тінь, розповсюджена від коренів легень. Може виникнути плевральний або міждольовий випіт.

ЕКГ-ознаки: різні зміни залежно від основного захворювання (миготлива аритмія та інші порушення ритму і провідності, низький вольтаж, зміна сегмента ST і зубця Т).

Блокада лівої ніжки пучка Гіса, зміна сегмента ST і ознаки перевантаження лівого передсердя вказують на хронічну дисфункцію ЛШ.

Відхилення електричної осі вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, ознаки гіпертрофії правого шлуночка вказують на дисфункцію ПШ.

Ехокардіографія іскопіяналежить до основних методівдіагностики. Одночасне використання ЕхоКС у М-режимі, двомірної ЕхоКС і допплерографії дозволяє відмовитися відінвазивних методів. Основні ЕхоКС-ознаки: порушення гемодинаміки (дилатація порожнин серця, регургітація) при відносній недостатності. Зниження загальної скоротливості шлуночків (зменшення ударного об’єму серця, серцевого індексу, фракції викиду і/або зниження діастолічної функції шлуночків).

Надлишкове накопичення рідини в інтерстиціальному просторі призводить до утворення набряку.

Розрізняють загальні набряки:

1)серцеві – при СН;

2)ниркові;

3)набряки при ентеропатіях з підвищеною втратою білка;

4)кахектичні;

5)медикаментозні.

До місцевих (локалізованих) належать:

1)запальні;

2)при порушенні венозного відтоку;

3)при порушенні лімфовідтоку;

4)при ураженні нервової системи;

5)алергічні;

6)спадковий ангіоневротичний набряк;

7)передменструальні;

8)ідіопатичні.

84

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Основні причини розвитку набрякового синдрому

1.Підвищення венозного (гідростатичного) тиску (СН, порушення венозного відтоку, ідіопатичні).

2.Зниження онкотичного тиску (нефротичний синдром, тяжкі ураження паренхіми печінки, кахексія).

3.Порушення обміну електролітів і гормонів (захворювання нирок, передменструальний синдром, гіпокаліємія).

4.Ушкодження стінок капілярів (гломерулонефрит, запальні і алергічні набряки, спадковий ангіоневротичний набряк, ураження нервової системи).

5.Порушення лімфовідтоку (первинні і вторинні лімфатичні набряки).

6.Медикаментозні.

7.Несправжні (мікседема, системна склеродермія).

Діагноз формулюється з урахуванням основного захворювання і стадії СН:

•порушення ритму серця (частіше всього миготлива аритмія, екстрасистолія);

•набряк легень;

•застійна пневмонія;

•тромбоемболія судин великого і малого кола кровообігу;

•раптова смерть;

•кардіальний цироз печінки;

•хронічна ниркова недостатність (застійна нирка);

•порушення мозкового кровообігу.

Мета лікування хворих на ХСН

1.Продовження тривалості життя хворого: а) поліпшення систолічної функції ЛШ;

б) поліпшення м’язового кровотоку і утилізації кисню периферичними тканинами;

в) боротьба з небезпечними для життя аритміями.

2.Поліпшення якості життя хворого:

а) поліпшення функціонального класу хворого; б) підвищення толерантності до фізичного навантаження;

в) поліпшення стану хворого за даними спеціальних анкет.

Основні принципи лікування

1.Виявлення й усунення провокуючих факторів (у тому числі деяких медикаментів, алкоголю).

2.Нормалізація серцевого викиду.

3.Боротьба з підвищеною затримкою рідини в організмі.

4.Зниження периферичного судинного тонусу.

5.Зниження симпатоадреналових впливів на серце.

6.Поліпшення кровопостачання і метаболізму міокарда.

Основні методи лікування ХНК

І. Немедикаментозні: обмеження звичних фізичних навантажень, дієтичний і водно-сольовий режим (5–6-разове харчування з уживанням легкозасвоюваної вітамінізованої їжі, обмеження вживання рідини до 1,2 л і солі до 2 г на добу, зниження ваги тіла при ожирінні (призначення розвантажувальних днів); оптимальний кисневий режим.

85

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

3.Сильні діуретики: лазикс або фуросемід, урегіт. Ці препарати характеризуються швидким ефектом і короткочасною дією, показані в ситуаціях, коли не ефективні діуретики середньої інтенсивності, навіть при значному зниженні клубочкової фільтрації.

4.Калійзберігаючі: конкурентні (спіронолактон, альдактон або верошпірон)

інеконкурентні (тріамтерен, амілорид) антагоністи альдостерону. Самі по собі вони виявляють слабку дію, але потенціюють дію інших сечогінних препаратів і сприяють збереженню калію в організмі.

ДИФЕРЕНЦІЙОВАНА ТЕРАПІЯ ДІУРЕТИКАМИ ПРИ ХНК (за Б. А. Сидоренко)

Вибір ефективної підтримуючої дози, призначення схеми діуретиків здійснюється в процесі спостереження за результатами лікування шляхом зміни частоти прийому препаратів (щоденно, через день, декілька разів на тиждень або рідше).

Блокатори АПФ і антагоністи ангіотензину-ІІ є найбільш ефективними вазодилататорами при лікуванні застійної недостатності кровообігу. Ці препарати, знижуючи утворення ангіотензину-ІІ, вазопресину і норадреналіну, виявляють вазодилатаційну дію, зменшують тиск наповнення шлуночків і правопередсердний тиск, помірно збільшуючи серцевий викид. Слід пам’ятати, що інгібітори АПФ можуть викликати значну гіпотензію, в зв’язку з цим їх дозу необхідно підбирати дуже обережно. Початкова доза каптоприлу 6,25–12,5 мг, а його ефективні дози – 20–50 мг 3 рази на добу, хоча не всі хворі переносять їх через артеріальну гіпотензію. Постійні дози еналаприлу складають від 2,5 до 20 мг 2 рази на добу, лізиноприлу – 10–40 мг 1 раз на добу.

Принципи призначення інгібіторів АПФ при серцевій недостатності, яка не пов’язана з дисфункцією ЛШ (рекомендації ВООЗ):

Лікування починається при:

–підтвердженій СН;

–систолічному АТ > 90 мм рт. ст.;

–відсутності протипоказань для терапії інгібіторами АПФ;

–нормальних біохімічних показниках крові;

–призначається обережно при станах високого ризику;

–спочатку призначається пробна низька доза.

87

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Впроцесі лікування:

–припиняється вживання калієвих добавок і калієвих діуретиків;

–пацієнт інформується про можливе головокружіння;

–доза поступово титрується (збільшується) протягом місяця;

–через 1 тиждень, 3–6 місяців перевіряються біохімічні показники крові.

Стани високого ризику при СН:

• III–IV класи СН (задишка при незначному навантаженні та у спокої);

• пацієнти, що приймають 80 мг фуросеміду;

• низький систолічний АТ (< 90 мм рт. ст.);

•низька концентрація натріюв плазмі (менше130 ммоль/л) або високаконцентрація калію (більше 5,5 ммоль/л);

•ниркова недостатність (креатинін > 200 мкмоль/л);

•тяжкий атеросклероз, підозра на стеноз ниркової артерії;

•хронічні обструктивні захворювання органів дихання і легеневе серце. Інгібітори АПФ слід призначати всім хворим із симптомним і безсимптом-

ним варіантом ХСН, зумовленим систолічною дисфункцією ЛШ. Вони особливо показані пацієнтам, які перенесли обширний ІМ, для попередження патологічного ремоделювання ЛШ, а також хворим на АГ або з вираженою клапанною мітральною або аортальною регургітацією.

Серцеві глікозиди (СГ) – препарати рослинного походження, які мають виражений кардіотонічний ефект.

Основні фармакологічні ефекти серцевих глікозидів:

1.Підвищують скоротливу функцію – інотропна дія.

2.Зменшують частоту серцевих скорочень – негативна хронотропна дія.

3.Сповільнюють провідність у АВ-вузлі – негативна дромотропна дія.

4.Підвищують збудливість – батмотропна дія.

5.Безпосередньо пряма діуретична дія.

При лікуванні серцевими глікозидами основним завданням є визначення адекватної дози препарату, яка необхідна для здійснення кардіотонічного ефекту і не викликає глікозидної інтоксикації.

СХЕМА ЛІКУВАННЯ СГ

дози 1,5–4 мг

Продовження на стор. 89.

88

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

При швидкій дигіталізації оптимальну терапевтичну дозу вводять у перший день лікування в 1 прийом або в 3 прийоми через рівні проміжки часу, наступного дня переходять на підтримуючу дозу. При середньому темпі в перший день дають 50% насичуючої дози, решту дози в 2–3 наступні дні, а потім переходять на підтримуючу дозу.

Протипоказання для терапії серцевими глікозидами: брадикардія менше 55 за хвилину, АВ-блокада І ступеня і вище, гострий ІМ і нестабільна стенокардія, шлуночкова екстрасистолія, синдром WPW, слабкість синусового вузла, гіпокаліємія, мікседема.

Крім того, є стани, коли СГ використовувати недоцільно. Це мітральний стеноз без миготливої аритмії, обструктивна і рестриктивна кардіоміопатія, хронічний констриктивний перикардит, аортальна недостатність.

В останні роки розробляється ще один напрям у лікуванні СН – це зниження периферичного судинного тонусу шляхом використання периферичних вазодилататорів (нітропрепарати, апресин, нітропрусид натрію, кардіоселективні β-адре- ноблокатори – метапролол, карведилол, бісопролол).

Лікування починають із мінімальних доз (бісопрололу – 1,25 мг, метапрололу – 6,25 мг) і повільно титрують 2–3 тижні до оптимальної клінічної дози. Поступове поліпшення загального стану хворого і зникнення клінічних симптомів СН настає через місяць після початку терапії.

Длялікуванняшлуночковихаритмійнайбільшшироковикористовуютькордарон. Останнімчасомдля лікування СНвикористовуютьнеглікозидніінотропнізасоби: а) катехоламіни та їх деривати – допамін, норадреналін; б) синтетичні симпатоміметики – добутамін, ізадрин; в) інгібітори фосфодіестерази – амріон, мілріон;

г) стимулятори β-адренорецепторів – нонахлозин, оксифедрин.

На пізніх стадіях СН (III-IV клас за Нью-Йоркською класифікацією) при неефективності консервативного лікування проводиться трансплантація серця.

Доповнення до рекомендацій з лікування серцевої недостатності з погляду Американського Консенсусу з лікування серцевої недостатності (1999)

•Комбінація гідролазину та ізосорбіду динітрату не повинна замінювати інгібітори АПФ. Позитивний ефект від такої комбінації зафіксований тільки в невеликих багатоцентрових дослідженнях.

89

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

•Не отримано доказів того, що ефект антагоністів ангіотензинових рецепторів ІІ еквівалентний або переважає ефект інгібіторів АПФ.

•Антагоністи альдостерону – спіронолактон у дозі 25 мг на добу показаний хворим з IV стадією СН за NYHA.

•Не існує переконливих даних про тривале лікування серцевої недостатності антагоністами кальцію.

•Антиаритмічні препарати І класу протипоказані хворим з серцевою недостатністю. Препарати ІІІ класу (аміодарон) не підвищують ризик смерті у хворих з ІІІ стадією СН, але з профілактичною метою для попередження раптової смерті не рекомендуються. При виникненні аритмій необхідний чіткий контроль електролітів.

Приклади формулювання діагнозу

•ІХС: постінфарктний кардіосклероз (трансмуральний ІМ передньоверхівкової стінки ЛШ 15.09.99). Хронічна аневризма передньоперегородкової ділянки ЛШ. СН ІІА ст., систолічний варіант, ІІІ ФК.

•Дилатаційна кардіоміопатія, постійна форма фібриляції передсердь. СН ІІБ ст., систолічний варіант, ІV ФК (ІІІ ФК).

•ІХС: стабільна стенокардія напруження, ІІ ФК, постінфарктний кардіосклероз (дрібновогнищевий ІМ задньобокової стінки ЛШ 08.10.02). СН І ст.

•Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Гіпертензивне серце. СН ІІА ст., невизначений варіант, ІІІ ФК (ІІ ФК).

•Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма. СН ІІА ст., діастолічний варіант, ІІІ ФК.

•Констриктивний перикардит. СН ІІІ ст., діастолічний варіант, ІV ФК.

•Ревматизм, активність І ст., зворотний ревмокардит, рецидивуючий перебіг. Комбінована мітральна вада з переважанням недостатності IV ст. СН ІІБ ст., IV ФК.

90