vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

культури, оцінити тяжкість функціональних порушень дихання і потребу в кисневій терапії, при наявності плеврального випоту провести діагностичний парацентез із посівом матеріалу, пофарбувати за Грамом та мікроскопіювати мокротиння, посіяти секрет дихальних шляхів.

При нозокоміальній пневмонії хворі, ослаблені основним захворюванням, яке було причиною госпіталізації, інфікуються так званою нозокоміальною мікрофлорою. Етіологічні агенти при нозокоміальній пневмонії характеризуються значним розмаїттям, зустрічаються в асоціаціях, включають незвичайні і полірезистентні бактерії, гриби, віруси.

До факторів ризику ВП відносять: вік більше 60 років, супутні ХОЗЛ, попередню терапію антибіотиками, блокаторами Н2-гістамінових рецепторів та антацидами, проведення бронхоскопії, ендотрахеальну інтубацію, травму тощо.

З урахуванням ступеня тяжкості, факторів ризику і періоду госпіталізації виділяють наступні групи хворих із ВП для проведення емпіричної терапії:

Перша група (А) – хворі без факторів ризику з легким і помірним ступенем тяжкості ВП, що розвинулась у будь-який час госпіталізації, або з важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Друга група (Б) – хворі зі специфічними факторами ризику з легким і помірним ступенем тяжкості ВП, що розвинулась у будь-який час госпіталізації, або з важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Третя група (В) – хворі з тяжкою ВП та з наявністю факторів ризику або з ВП, що розвинулася в пізні терміни (більше 5 днів від початку госпіталізації).

Всі режими антибіотикотерапії ВП передбачають внутрішньовенне введення антибіотиків, що поєднується з інтенсивною терапією патогенних порушень і ускладнень.

Можлива монотерапія цефалоспоринами II–III генерації; β-лактамами/ інгібіторами β-лактамаз; фторхінолонами; ін’єкційними макролідами. Монотерапію бажано проводити після визначення мікробного патогена.

При патогенній етіологічній ролі поєднаної аеробної та анаеробної інфекції призначають іміпенем. При виявленні діагностично значимої кількості грибкової флори застосовують дефлюкан, амфотерицин В.

Тяжким хворим, які довго знаходяться в стаціонарі, в відділеннях інтенсивної терапії, і приймали антибіотики раніше, необхідно призначати комбіновану терапію: аміноглікозид + антипсевдомонадні пеніцилін або цефалоспорин + ванкоміцин; аміноглікозид + іміпенем + ванкоміцин.

Аспіраційні пневмонії (можуть бути як внутрішньогоспітальними, так і негоспітальними) пов’язані з аеробними і анаеробними сапрофітними мікроорганізмами, а також їх комбінацією з іншими аеробами (Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus таграмнегативні ентеробактерії). Цімікроорганізмивикликають, як правило, тяжкий перебіг пневмонії з ранньою обструкцією легеневої тканини (абсцес, гангренозний абсцес).

Високий ризик розвитку аспіраційної пневмонії у хворих з хронічним алкоголізмом, наркоманів, при цукровому діабеті, неврологічних захворюваннях та втраті свідомості.

101

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Лікування ефективне при призначенні кліндаміцину, напівсинтетичних пеніцилінів, стійких до β-лактамаз (амоксицилін/клавуланова кислота), цефалоспоринів III генерації з метронідазолом.

У дуже тяжких випадках при можливій асоціації анаеробів з грамнегативними ентеробактеріями або псевдомонадами призначаються іміпенем або піперацетазобактам.

Для успішного проведення етіотропної антибактеріальної терапії пневмонії важливим є застосування лікарських засобів, що поліпшують бронхіальний дренаж, стимуляторів сурфактантної системи легень (амброксол), муколітиків (ацетилцистеїн), лікування супутніх захворювань.

ОСНОВНІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

Антибактеріальна терапія внутрішньогоспітальних пневмоній

Етіологія внутрішньогоспітальних пневмоній істотно відрізняється від етіології позалікарняних пневмоній. Їх збудниками в більшості випадків є грамнегативні палички та золотистий стрептокок. У хворих із порушенням свідомості, іншими неврологічними розладами збудниками можуть бути анаероби. Необхідно також пам’ятати, що у пацієнтів, у яких розвинулася внутрішньогоспітальна пневмонія, дуже часто спостерігається висока стійкість до багатьох антибактеріальних засобів.

102

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

Найбільш активними щодо грамнегативних мікроорганізмів є групи антибактеріальних препаратів: аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин, нетилміцин), антисиньогнійні пеніциліни (карбеніцилін, тиксерцилін, пінерацієлін, азлоцилін), цефалоспорини ІІІ покоління (цефтазидим, цефатоксим, цифпірам, цифенім), монобактами (азтреонам), карбопенеми (іміпенем), фторхінолони (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин). Також варто додати метронідазол або ліндаміцин, які рекомендуються, якщо передбачуваний збудник є анаеробом. При стафілококовій пневмонії можуть бути використані цефалоспорини І покоління (цефазолін) або ІІ (цефуроксим, цефамадол).

При тяжкому стані хворих, «серйозних» пневмоніях (стафілококових, крупозних та ін.) показане внутрішньовенне введення антибіотиків. За наявності абсцесів у хворих на бронхоектатичну хворобу високий ефект відмічається при застосуванні бронхоальвеолярноголаважу, введенніантисептиків, антибактеріальнихпрепаратів.

Вимоги до сучасної антибіотикотерапії

1.Вибір препарату повинен базуватися на виділенні та ідентифікації збудника з визначенням його антибіотикограми і антибактеріального титру.

2.Антибіотик повинен мати широкий спектр дії, стійкість до пеніциліназ, β- лактамаз та інших руйнівних агентів, створювати високі концентрації в крові і тканині легень, мати мінімальну токсичність.

3.Доцільне визначення імунного спектра макроорганізму, що дозволить виключити небажані наслідки антибактеріальної терапії, здатної посилити наявні порушення імунного статусу.

4.Можливі будь-які способи введення антибіотиків: перорально, внутрішньом’язово, внутрішньовенно, ендобронхіально, внутрішньоартеріально і т. п.; при цьому потрібно домагатися високої і постійної концентрації препарату в осередку ураження.

5.У хворих з декомпенсованим легеневим серцем значно змінюється метаболізм антибактеріальних препаратів зі збільшенням їх накопичення в організмі і відповідними проявами токсичності, що необхідно враховувати при визначенні дози антибіотика.

6.За тяжкого перебігу захворювання можлива комбінація антибактеріальних препаратів різних класів. Доцільне поєднання двох і більше бактерицидних антибіотиків. У цьому випадку варто зважати на те, що поєднання антибіотиків не тільки підсилює ефективність їх дії, але й збільшує токсичність.

7.Не потрібно одночасно призначати бактерицидні (пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди) і бактеріостатичні (тетрацикліни, макроліди) препарати.

Приклади формулювання діагнозу

•Осередкова (вогнищева) пневмонія, негоспітальна, нижньої долі правої легені, І група. ДН 0 ст.

•Осередкова бронхопневмонія, негоспітальна, S6 правої легені, І група. ДН 0 ст.

•Зливна пневмонія, нозокоміальна, двобічна, у нижніх долях легень, 3 група. ДН ІІІ ст. за рестриктивним типом.

103

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ПЛЕВРИТІВ

Плеврит – це запалення плевральних листків, яке супроводжується утворенням на їх поверхні фібрину чи накопиченням у плевральній порожнині ексудату різного характеру. Як правило, плеврит не є самостійним захворюванням, а являє собою патологічний стан, що ускладнює перебіг тих чи інших процесів у легенях і, значно рідше, в грудній стінці, середостінні, діафрагмі і піддіафрагмальному просторі, або ж є проявом системних захворювань, у тому числі і тих, які протікають без чіткого ураження тканин, що прилягають до плеври. Але, незважаючи на вторинність майже всіх запальних і реактивних процесів у плеврі, останні відрізняються своєрідністю клінічних проявів, досить часто визначають особливості перебігу і тяжкість основного захворювання, в ряді випадків вимагають спеціальних лікувальних заходів. Знання цієї проблеми необхідне для лікарів усіх спеціальностей – хірургів, ревматологів, фтизіатрів, онкологів і т. д.

Їм необхідно знати:

–анатомо-фізіологічні особливості плеври;

–визначення поняття «плеврит»;

–класифікацію плевритів за етіопатогенетичним механізмом, наявністю або відсутністю ексудату, його складом, локалізацією процесу;

–характеристику різних клінічних форм плевритів (сухого, ексудативного);

–всі групи захворювань, що можуть супроводжуватися плевральним випотом;

–основні методи лабораторної, інструментальної діагностики (рентгенографія, плевральна пункція та дослідження плеврального випоту і т. ін.), що використовують у диференціальній діагностиці;

–які основні зміни на рентгенограмі при:

а) неспецифічному плевриті; б) туберкульозному плевриті; в) емпіємі плеври; г) посттравматичному плевриті.

А також уміти:

–при збиранні анамнезу визначити особливості перебігу захворювання (характеристика болю, лихоманка, наявність ядухи, кашлю і т. д.);

–обстежити дихальну систему (огляд, пальпація, перкусія, аускультація);

–оцінити рентгенограми органів грудної клітки в нормі та при різних захворюваннях (ексудативний плеврит, пневмоторакс, абсцес легені, пневмонія);

–призначити індивідуальне лікування.

Анатомо-фізіологічні особливості плеври

Плевра складається з двох листків: зовнішній (парієтальний) вистилає грудну клітку зсередини, а внутрішній (вісцеральний) зростається з усіх боків з тканиною легень. У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і середостінну (медіастинальну) частини. В нижніх відділах грудної порожнини є простори, утворені листками парієтальної плеври: реберно-діафрагмальний та реберно-медіастинальний синуси.

104

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

Між листками плеври в нормі міститься 20–25 мл рідини, яка виробляється плеврою.

Анатомічна будова вісцеральної та парієтальної плеври різна. Парієтальна плевра містить у 2–3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровоносних, у вісцеральній плеврі спостерігається обернене співвідношення. В міжреберній плеврі формується система перекладин та щілин, що містить люки. Обидва листки плеври мають властивості гістогематичного бар’єру, що контролює склад і інтенсивність циркуляції внутрішньоплевральної рідини. При відсутності запалення існує висока двобічна проникність плевральних листків для малих молекул – води, кристалоїдів, дрібнодисперсних білків. При цьому справжні розчини всмоктуються в кровоносні та лімфатичні судини всією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки надходять переважно з кровоносних судин, а залишають порожнину плеври лімфатичними шляхами. Білки і колоїди резорбують з плевральної порожнини лімфатичними судинами міжреберної плеври.

Залежно від особливостей етіопатогенетичних факторів розрізняють:

І. Запальні випоти (плеврити):

1. При гнійно-запальних процесах в організмі (в органах і тканинах, що знаходяться поряд або на відстані):

–інфекційні (бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, мікоплазмені, грибкові);

–паразитарні (амебіоз, філяріатоз, парагонімоз, ехінококоз та ін.);

–ферментогенні (панкреатогенні).

2.Алергічні і аутоімунні випоти (екзогенний алергічний альвеоліт, медикаментозна алергія, постінфарктний синдром Дресслера і т. д.).

3.При дифузних захворюваннях сполучної тканини (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія і т. ін.).

4.Посттравматичні випоти (закрита травма грудної клітки, електроопіки, променева терапія).

ІІ. Застійні випоти (порушення крово- і лімфообігу):

1.При серцевій недостатності різного генезу.

2.При тромбоемболії легеневої артерії.

ІІІ. Диспротеїнемічні випоти (зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові):

1.При нефротичному синдромі (гломерулонефрит, ліпоїдний нефроз, амілоїдоз нирок).

2.При цирозі печінки.

3.При мікседемі та ін.

ІV. Пухлинні випоти:

1. При первинній пухлині плеври (мезотеліома).

2.При метастатичних пухлинах.

3.При лейкозах.

V. Випоти при інших захворюваннях (асбестозі, уремії і т. д.). VI. Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:

1.При спонтанному пневмотораксі.

2.При спонтанному хілотораксі.

3.При спонтанному гемотораксі.

105

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Основні причини плевральних випотів

Транссудатів:

•застійна серцева недостатність;

•гіпопротеїнемія (нефротичний синдром, цироз печінки, виражена анемія);

•адгезивний перикардит;

•мікседема;

•синдром Мейгса – випіт у плевральну, а іноді і в черевну порожнину, спричиненийдоброчизлоякісноюпухлиноюяєчника, пов’язанийзметастазами.

Ексудатів:

•пневмонії;

•інфаркти легень;

•первинні ексудативні плеврити (ідіопатичні, туберкульозні);

•вторинні інфекційні плеврити;

•системні захворювання сполучної тканини;

•синдром Дресслера при інфаркті міокарда;

•злоякісні пухлини та їх метастази;

•лімфогранулематоз, лімфосаркоматоз;

•симптоматичні: при піддіафрагмальних абсцесах печінки, гострих панкреатитах, діафрагмальних грижах;

•пневмоторакс.

Хілотораксів:

•пухлини чи метастази, що здавлюють лімфатичні чи кровоносні судини;

•після травми (у тому числі операційної);

•тромбоз лівої підключичної вени;

•туберкульоз медіастинальних залоз, аневризма аорти.

Особливості клінічної картини плевритів різної етіології

Сухий плеврит:

1.Гострий біль під час дихання, що посилюється при глибокому вдиху і при нахилі в протилежну сторону (симптом Шепельмана).

2.Лихоманка.

3.Часте і поверхневе дихання, причому дихальні екскурсії іноді асиметрично обмежені на боці ураження.

4.Вимушене положення хворого на хворому боці.

5.Пальпаторно іноді виявляється крепітація.

6.Перкуторно змін немає.

7.Аускультативно – шум тертя плеври.

8.У загальному аналізі крові – незначний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

9.Рентгенологічні зміни, як правило, відсутні.

Ексудативний плеврит:

1.Відчуття важкості, переповнення грудної порожнини.

2.Больові відчуття виражені менше, ніж при сухому плевриті.

3.Сухий кашель (рефлекторний).

4.Вимушене положення на хворому боці.

106

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

5.Ціаноз.

6.Набухання шийних вен.

7.Обмеження дихальних екскурсій на боці ураження, іноді вибухання міжреберних проміжків і збільшення об’єму грудної клітки.

8.Шкірав нижніх відділах грудної клітки буває набряклою, її складка товща, ніж на протилежному боці.

9.Перкуторно межі серця і середостіння зміщені у протилежний бік.

10.У нижніх відділах грудної клітки буває виражене притуплення, лінія Со- колова–Еліса–Дамуазо.

11.Вільний плевральний ексудат визначається перкуторно, якщо його біль-

ше 300–350 мл.

12.Дихальні шуми над зоною притуплення послаблені, біля верхньої межі ексудату – крепітуючі хрипи, шум тертя плеври.

13.В крові – підвищення ШОЕ, помірний лейкоцитоз із моноцитозом, еозинопенією.

14.Рентгенологічно визначається затемнення зі скошеною донизу та всередину верхньою межею.

Плеврити ревматичної природи:

1.Поєднання симптомів плевриту зіншими проявами ревматизму (ревмокардит, перикардит та ін.).

2.Рецидиви плевриту у разі загострення ревмокардиту, поліартриту, а також після ангін і грипу.

3.Швидкийзворотний розвитокплевральних ексудацій у дітей і підлітків під впливом активного протиревматичного лікування порівняно з більш тривалим специфічним лікуванням за наявності туберкульозних плевритів.

4.Відсутністьтерапевтичногоефекту протиревматичного лікування у хворих на фіброзні плеврити.

5.При цитологічному дослідженні ексудату виявляють мезотеліальні клітини, невелику домішку еритроцитів і значну кількість лейкоцитів.

6.Через незначну кількість випоту, відсутність тенденції до швидкого накопичення ревматичний плеврит, як правило, не потребує повторних пункцій.

7.Під час біопсії плеври в окремих випадках можуть виявлятися ревматичні вузлики.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЛЕВРИТІВ

(Н. В. Путов, 1984)

107

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Методика обстеження хворого з плевритом

Під час збирання анамнезу у хворого з’ясовують:

•тривалість болю у грудній клітці;

•локалізацію болю, його характер;

•зв’язок болю з кашлем, диханням;

•посилення болю при пальпації грудної клітки;

•наявність бронхолегеневих симптомів (кашель, задишка, кровохаркання);

•наявність лихоманки.

Інструментально-лабораторні методи дослідження

1.Рентгенологічне дослідження: наявність випоту в плевральній порожнині, зміни в легеневій тканині, лімфатичних вузлах, середостінні, патологія хребта, нирок.

2.Дослідження плеврального випоту (туберкульоз, пухлинна природа випоту, гострі запальні процеси (пневмонія, абсцеси), алергічні плеврити, інфаркт легень, розрив судин плеври при спонтанному пневмотораксі і т. ін.).

3.Електрокардіографічні ознаки (некроз міокарда, гіпертрофія відділів серця, неспецифічні і псевдовінцеві зміни ЕКГ).

4.Лабораторні методи дослідження, направлені на виявлення синдрому специфічних та неспецифічних запальних змін.

5.Специфічні методи дослідження:

а) легенева артеріографія; б) комп’ютерна томографія;

в) ультразвукове дослідження плеври і т. ін.

Диференціювання аускультативних даних між крепітацією, хрипами і шумом тертя плеври

1.На верхівці, де екскурсія легень мінімальна, шум тертя плеври вислуховується дуже рідко. Найбільше він виражений у базальній і бокових частинах грудної клітки, тобто, де екскурсія легень максимальна.

2.Шум тертя плеври вислуховується протягом усієї фази вдиху, в той час як дрібнопухирцеві хрипи з’являються лише в другій половині вдиху, коли повітря досягає дрібних бронхіол і альвеол.

3.Хрипи після кашлю змінюють характер, а іноді і зовсім зникають.

4.Плевральні шуми іноді можна відчувати пальпаторно (долонею). Дуже рідко це можливо під час хрипів.

108

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

5.Плевральні шуми вислуховуються більш поверхнево, ніж дрібнобульбашкові хрипи, що утворюються в глибині легень.

6.Надавлювання на грудину при плевритах іноді може спричиняти біль, що ніколи не спостерігається при катаральних явищах у легені без ураження плеври.

7.Крепітація вислуховується лише на висоті вдиху і нагадує скрип снігу під ногами, чого немає під час шуму тертя плеври.

ВІДМІННОСТІ У КЛІНІЧНІЙ КАРТИНІ ПЕРИКАРДИТУ І ПЛЕВРИТУ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ СУХОГО ПЛЕВРИТУ ТА ІНШИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

109

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ЕКСУДАТИВНИХ ПЛЕВРИТІВ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

кровохаркання

Продовження на стор. 111.

110