Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

vorobjovposibnik

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
06.03.2016
Размер:
3.29 Mб
Скачать

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

При екзогенному гастриті спочатку порушується захисний слизовий бар’єр і апікальні мембрани покривного епітелію, що призводить до ушкодження поверхневих шарів слизової оболонки, в першу чергу пілоричного відділу шлунка. Далі процес поширюється на глибші шари слизової оболонки, до запальних змін приєднуються дизрегенераторні і дегенераторні порушення з розвитком атрофії залозового апарату. Такі ураження слизової оболонки шлунка належать до гастриту типу В.

Ендогенний гастрит виникає внаслідок інших різноманітних захворювань, що призводять до ушкодження слизової оболонки шлунка:

нейродистрофічні;

токсикометаболічні;

алергічні фактори та інші.

При ендогенному гастриті в першу чергу страждає залозовий апарат фундального відділу шлунка. В основі ураження залоз лежить гальмування клітинного оновлення з порушенням диференціювання епітеліоцитів. На початку процес має поширений характер і направлений на розвиток атрофії слизової оболонки шлунка. Поряд з атрофією спостерігаються дизрегенераторні явища у вигляді «пілоризації» функціональних залоз і кишкової метаплазії.

Виділяють особливу форму хронічного атрофічного фундального гастриту, в виникненні якого беруть участь аутоімунні механізми (гастрит типу А). Для нього характерне виявлення антитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактора, а також високий рівень сироваткового гастрину.

РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНИХ ГАСТРИТІВ С. М. Рисс (1975); Сіднейська система (1990) з модифікаціями (Х’юстон, 1994)

та уточненнями (МКХ-10)

І. За етіологією:

аутоімунний (тип А);

асоційований з Нр (тип В);

хіміко-токсичний;

алкогольний (К 29.2);

змішаний (багатофакторний).

ІІ. За топографією:

гастрит тіла шлунка;

гастрит антрального відділу шлунка;

пангастрит;

гастродуоденіт (К 29.9).

ІІІ. За морфологічними особливостями:

неатрофічний (поверхневий) (К 29.3);

атрофічний (К 29.4), ступінь атрофії (мінімальна, помірна, виражена).

151

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

За ступенем кишкової метаплазії:

Ітип – повна або тонкокишкова;

ІІтип – неповна (бокаловидні клітини серед поверхневого епітелію);

ІІІтип – неповна товстокишкового типу з секрецією сульфомуцинів.

За ступенем активності запального процесу:

Іступінь – помірна лейкоцитарнаінфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка;

ІІступінь – більшвиражена, охоплює, крім власної пластинки, епітелій, як поверхневий, так і ямковий;

ІІІступінь – додаються, крім вищезазначеного, внутрішньоямкові абсцеси.

Особливі форми гастриту:

лімфоцитарний (К 29.6);

гранулематозний (К 29.6);

еозинофільний (К 52.8);

радіаційний (К 29.6);

гіпертрофічний (хвороба Менетріє) (К 29.60);

поліпозний (К 29.6).

IV. За функціональними особливостями:

зі збереженою секреторною функцією;

з вираженою секреторною недостатністю;

з різко вираженою секреторною недостатністю.

V. Період:

загострення;

ремісії.

Основні клінічні синдроми хронічних гастритів:

1)больовий (локалізація, характер, інтенсивність, тривалість, зв’язок з прийманням їжі);

2)диспептичний;

3)астенічний.

Біль при ХГ локалізується в епігастральній ділянці, виникає під час або відразу після їди, має ниючий характер, іноді буває гострий і переймоподібний. У деяких хворих больовий синдром нагадує виразковий (виникає через 1,5– 2 години після їди, натщесерце, вночі). У половини хворих на ХГ больовий синдром відсутній.

Диспептичні явища – часта ознака ХГ. Для гастритів з підвищеною секрецією характерні печія, відригування і блювання кислим. При секреторній недостатності спостерігаються нудота, зниження апетиту, кишкові розлади. Надмірне блювання в ранкові години вказує на алкогольний гастрит. Загальний стан змінюється мало.

Лабораторно-інструментальне дослідження

I. Фракційне зондування: для стимуляції секреції використовують субмаксимальний гістаміновий тест (під шкіру вводять дигідрохлорид гістаміну в дозі 0,008 мг/кг) або вводять під шкіру 6 мг/кг пентагастрину.

152

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ОСНОВНІ НОРМАТИВНІ ПОКАЗНИКИ ШЛУНКОВОЇ СЕКРЕЦІЇ

Показники

Об’єм шлункового соку, мл Загальна кислотність, ммоль/л

Вільна HCl, ммоль/л

Зв’язана HCl, ммоль/л

Дебіт-час загальної кислотопродукції, ммоль

Дебіт-час вільної HCl, ммоль

 

Секреція

 

Базальна

Стимульована

субмаксимальна

максимальна

 

50–100

100–140

180–220

40–60

80–100

100–120

20–40

65–85

90–110

10–15

10–15

10–15

1,5–5,5

8–14

18–26

1–4

6,5–12

16–24

ІІ. Інтрагастральна рН-метрія.

Критерії кислотоутворення в тілі шлунка натщесерце: рН 0,9–1,5 – гіперацидність; рН 1,6–2 – нормоацидність; рН 2,1 – 5 – гіпоацидність; рН більше 6 – ахлоргідрія.

III. Рентгенологічне дослідження дозволяє оцінити тонус, перистальтику, евакуацію вмісту шлунка, стан слизової оболонки.

IV. Гастроскопія. Ендоскопічно розрізняють три основних види хронічного гастриту: поверхневий, гіпертрофічний, атрофічний.

V. Дослідження на наявність Нelicobacter pylori (Hp) (гістологічне, мікробі-

ологічне, серологічне, швидкий уреазний тест, дихальний тест).

VI. Електрогастрограма.

VII. Радіоактивна індикація.

VIII. Цитологічне дослідження.

Диференціальний діагноз

Диференціальну діагностику ФРШ необхідно проводитизхронічним гастритом і виразковою хворобою.

Критеріями діагностики ФРШ є короткий анамнез (1–2 роки) і відсутність виражених змін слизової оболонки шлунка за даними рентгенологічного і ендоскопічного досліджень.

Прихронічному антральному гастриті(типуВ) больовийсиндром маєвиразкоподібний характер, секреторна функція підвищена, тому диференціальний діагноз повинен, в першу чергу, проводитися з виразковою хворобою. Основними диференціальними критеріями при цих захворюваннях є рентгенологічні та ендоскопічні дослідження і виявлення за їх даними прямих і непрямих ознаквиразкової хвороби.

При хронічному фундальному гастриті страждає залозовий апарат фундального відділу шлунка, і з самого початку процес направлений на розвиток атрофії, має дифузний характер і швидко призводить до секреторної недостатності.

153

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Розрізняють 2 варіанти хронічного фундального гастриту:

1)первинний аутоімунний гастрит (гастрит типу А);

2)вторинний гастрит, який виникає внаслідок дії на слизову оболонку шлункарізних ендогенних факторів(токсичних, метаболічних, нейротрофічних та ін.).

Відмінна риса обох варіантів гастриту – латентний перебіг хвороби. Чітка клінічна симптоматика спостерігається не більш ніж у 10–15% хворих.

При діагностиці вторинного фундального гастриту поряд з виявленням морфологічних ознак гастриту слід встановити основне захворювання, що його викликало. Підтвердженням аутоімунного гастриту типу А служить виявлення антитіл до парієтальних клітин, підвищення рівня гастрину в сироватці крові і наяв-

ність В12-дефіцитної анемії.

Вирішальне значення в правильній діагностиці хронічного фундального гастриту і раку шлунка має комплекс рентгенологічного і ендоскопічного досліджень з прицільною біопсією з найбільш змінених ділянок слизової оболонки, а також комплекс лабораторних досліджень (зміни в загальному і біохімічному аналізах крові).

Діагностика рефлюкс-гастриту будується на виявленні ознак дуоденального рефлюксу і хронічного гастриту. На дуоденогастральний рефлюкс вказує наявність жовчі в блювотних масах і шлунковому вмісті, реєстрація рефлюксу при рентгенологічному і ендоскопічному дослідженнях.

Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє) характеризується різким розповсюдженням або локальним збільшенням складок слизової оболонки шлунка. Диференціальну діагностику проводять, у першу чергу, з пухлинами шлунка (рак, лімфосаркома).

Для хвороби Менетріє характерні локалізація процесу в синусі шлунка, нестабільна картина при рентгенологічному і ендоскопічному дослідженнях, чітка межа між ураженою і неураженою зоною. Однак остаточний результат отримують після резекції при операції шлунка і проведенні гістологічного дослідження.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ХГ А І В

 

Гастрит В (хелікобактерний)

Гастрит А (аутоімунний)

Локалізація

Антрум

Дно, тіло

Запалення

Виражене, активне

Не виражене

Наявність ерозій

Дуже часто

Рідко

Нelicobacter pylori

Наявні

Немає

Гіпергастринемія

Немає

Виражена

В12-дефіцитна анемія

Немає

Наявна

Гіпоацидність

Будь-який тип секреції

Виражена

Поєднання з виразкою

Дуже часто

Рідко

Антитіладо парієтальнихклітин

Немає

Наявні

Антитіла до внутрішнього

Немає

Наявні

фактора

 

 

154

155

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ШЛУНКА

Захво-

 

 

 

Біль

 

 

 

 

Клінічно-ла-

 

 

локаліза-

 

ірра-

причини

трива-

умови, що

Поведінка

Анамнез

Супутні

Рентгеноло-

рювання

характер

сприяють

хворого

бораторні по-

явища

гічні дані

ція

діація

виникнення

лість

 

казники

 

 

зменшенню

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Функці-

Не виз-

Не вираНемає

Не визна-

Корот-

Спокій

Неспокій-

Без особ-

Біль пошире-

Диспеп-

Нестійкі

ональні

начена

жений

 

чені, частіка

 

на

ливостей, в

ний по всьо-

сія

 

розлади

 

 

 

ше нервове

 

 

 

анамнезі

му животу.

 

 

шлунка

 

 

 

перенапру-

 

 

 

невроз

Зміни об’єму

 

 

 

 

 

 

ження

 

 

 

 

секреції і

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кислотності

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шлункового

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

соку

 

 

ХронічЕпігастний гасральна трит ділянка

Тупий

Немає

Приймання Довга Тепло

Звичайна

Довготри-

Болючість в

Відригу-

Не харак-

 

 

їжі (харак-

 

валий пе-

епігастрії,

вання

терні

 

 

терне ран-

 

ребіг

частіше зни-

їжею, пе-

 

 

 

нє виник-

 

 

ження секре-

чія, нудо-

 

 

 

нення бо-

 

 

ції шлунка

та, зни-

 

 

 

лю відразу

 

 

 

ження

 

 

 

після їди)

 

 

 

апетиту

 

Вираз-

МечопоГострий

У попе-

Вживання

1–2

Прийом їжі Звичайна

Сезонність

Напруження

Блюван-

Симптом

кова

дібний

рекову

їжі (час по-

год.

(при вираз-

загост-

черевної

ня, яке

«ніші»,

хвороба

відрос-

ділянку

яви зале-

 

ці дванад-

рення

стінки, пози-

полегшує

непрямі оз-

шлунка

ток або

 

жить від

 

цятипалої

 

тивні сим-

біль, пе-

наки вираз-

або два-

пілорич-

 

місця ви-

 

кишки),

 

птоми Боаса,

чія

ки

надця-

на ді-

 

разки – го-

 

тепло, ви-

 

Опенховсь-

 

 

типалої

лянка

 

лодні, нічні

 

мушене по-

 

кого, часто

 

 

кишки

 

 

різкі болі)

 

ложення

 

позитивна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реакція на

 

 

 

 

 

 

 

 

 

приховану

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кров

 

 

ТРАВЛЕННЯ ОРГАНІВ СИСТЕМИ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛІКУВАННЯТАДІАГНОЗ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Лікування

Режим № 2, № 3 або № 4 визначається клінічними проявами захворювання. Дієта при нормальній або підвищеній кислотоутворюючій функції шлунка № 1, при секреторній недостатності – № 4б або № 5.

При гастриті типу В основним принципом лікування є дія на збудника за допомогою специфічної терапії. При аутоімунному гастриті – повна замісна терапія, компенсація атрофічних процесів (натуральний шлунковий сік по 1 столовій ложці 3 рази на день під час їди, ацедин-пепсин, абомін 0,5 г через 6–8 годин, 0,2 г через 8 годин, метилурацил 0,5 г через 8 годин, вітаміни групи В, солкосерил 2 мл 1–2 рази на добу).

При антральному гастриті – антациди (вікалін 1–2 таблетки 3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води, вікаїр, альмагель або фосфалюгель по 1–2 чайних ложки за 30 хвилин до їди).

При больовому синдромі:

атропін 0,1% 0,5–1 мл підшкірно або платифілін 0,2% 1 мл 2–3 рази в день, метацин;

селективні блокатори М-холінорецепторів (гастроцепін 25–50 мг 2 рази на добу);

для усуненння диспептичних явищ – церукал або реглан по 0,01 г через 6–8 годин;

антибактеріальні препарати: оксацилін 0,5 г через 6 годин, метронідазол

0,25 г через 8 годин, фуразолідон 0,1 г через 6 годин.

При фундальному гастриті з секреторною недостатністю:

плантаглюцид 0,5–1,0 г через 6–8 годин перед їдою;

рибоксин 0,2 г через 8 годин за 40 хвилин до їди;

нікотинова кислота 0,05 г через 8 годин після їди, або 1–2 мл підшкірно або внутрішньом’язово 1–2 рази на день; компламін по 1 таблетці через 8 годин;

цитохром С 10 мг 1 раз на добу;

солкосерил 2 мл 1–2 рази на добу;

вітаміни груп В, С, Р;

при порушеннях травлення – замісна терапія (натуральний шлунковий сік, ацедин-пепсин);

ферментативні препарати (фестал, панзинорм).

При рефлюкс-гастриті – церукал або реглан по 0,01 г через 6–8 годин перед їдою, холестирамін (для нейтралізації дії жовчних кислот) 6–10 г на добу.

Фізіотерапія:

при больовому синдромі: електрофорез із новокаїном, платифіліном на ділянку епігастрію;

для нормалізації моторно-евакуаторної функції – синусоїдально-моду- льовані струми, магнітотерапія;

при секреторній недостатності – мікрохвильова терапія, індуктотермія;

156

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

озокерит, грязелікування;

гідротерапія (циркулярний або дощовий душ, хвойно-сольові або кисневі ванни).

Санаторно-курортне лікування: при підвищеній кислотоутворюючій функції шлунка – Березівські Мінеральні Води, при зниженій секреції – Миргород, при анацидних гастритах – Трускавець, Моршин.

Приклади формулювання діагнозу:

Хронічний аліментарний (алкогольний, токсичний, елімінаційний, ерозивний або ін.) гастрит (дуоденіт, гастродуоденіт) знормальною(підвищеною, зниженою) секреторною функцією шлунка, легкий (середньої тяжкості, тяжкий) перебіг, період загострення (ремісії).

Хронічний антральний гастрит, асоційований з Нр, поверхневий, з підвищеною секреторною функцією, період загострення.

Гострий геморагічний (алкогольний) поверхневий (атрофічний, гіпертрофічний або ін.) дифузний (антральний, кардіальний, мезогастральний) гастрит, легкий (середньої тяжкості, тяжкий) перебіг.

Хронічний хелікобактерний неатрофічний антральний гастрит з підвищеною секреторною функцією, поверхневий дуоденіт, період загострення.

Хронічний аутоімунний пангастрит з вираженою атрофією в фундальному відділі зі значною секреторною недостатністю, період загострення.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Виразкова хвороба (ВХ) продовжує залишатися надзвичайно поширеним захворюванням у більшості країн і розповсюджена насамперед серед людей найбільш працездатного, активного віку. Без сумніву, її пізня діагностика, неповноцінне лікування зумовлюють ускладнення, інвалідизацію, а нерідко і смерть пацієнта. Все це покладає надзвичайну відповідальність на лікарів, які проводять обстеження, лікування і диспансеризацію хворих з виразковим ураженням шлунка та дванадцятипалої кишки. Для поліпшення діагностики та лікування хворих на виразкову хворобу необхідно знати:

визначення поняття «виразкова хвороба», або «пептична виразка»;

сучасні погляди на етіологію і патогенез ВХ, зокрема роль Helicobacter pуlori (Нр) в утворенні виразкового дефекту;

клінічну класифікацію ВХ;

особливості клінічної симптоматики та характер перебігу хвороби;

особливості лабораторних та інструментальних методів дослідження при різних клінічних формах ВХ;

принципи диференціального діагнозу ВХ;

сучасні засоби лікування ВХ.

Атакож уміти:

зібрати анамнез у хворого на ВХ;

правильно провести фізичне обстеження пацієнта;

призначити і дати інтерпретацію лабораторним і інструментальним методам дослідження;

157

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

провести диференціальну діагностику ВХ з типовим перебігом і особливих форм ВХ із захворюваннями шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем;

скласти схему лікування залежно від клінічної форми.

Виразкова хвороба (ВХ) – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується загальною морфологічною особливістю ушкодження ділянки слизової з утворенням виразкового дефекту.

Етіологія і патогенез виразкової хвороби

Екзогенні фактори ульцерогенезу:

порушення харчування;

шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю);

нервово-психічне перевантаження;

професійні фактори;

медикаментозні дії.

Ендогенні фактори ульцерогенезу:

генетичні;

хронічний (Нр) гастрит і метаплазія шлункового епітелію в дванадцятипалій кишці;

гіперпродукція соляної кислоти і пепсину;

вік і стать.

Механізми виразкоутворення у шлунку:

переважання гальмівних процесів кори головного мозку;

зниження тонусу блукаючого нерва;

пригнічення гіпоталамо-гіпофізарної функції зі зниженням утворення СТГ і підвищенням резервної наднирникової активності;

зниження захисного слизового бар’єру;

порушення муциноутворення, регенерації покривного епітелію;

наявність гіпероксидації;

порушення кровообігу і локального синтезу простагландинів;

зниження місцевого і загального імунітету;

уповільнення і нерегулярність евакуації шлункового вмісту;

тривалий антральний стаз харчового хімусу;

незакриття вихідника;

дуоденогастральний рефлюкс;

дія Нр і субмукоїдної інфекції;

аутоімунне запалення слизової оболонки.

Механізми виразкоутворення у дванадцятипалій кишці:

зниження гальмівних процесів кори головного мозку;

гіпертонус блукаючого нерва;

підвищення збудливості гіпоталамо-гіпофізарно- наднирникової системи;

тривалагіперхлоргідріяіпептичнийпротеоліз, зумовленийгіперваготонією;

гіпергастринемія і гіперплазія головних залоз шлунка;

гастродуоденальна дисмоторика;

158

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

неефективна нейтралізація вмісту шлунка мукоїдними субстанціями і лужними компонентами дванадцятипалої кишки;

тривале локальне окислення пілородуоденального середовища;

шлункова метаплазія в дванадцятипалу кишку;

колонізація клітин шлункового типу бактеріями Нр і активність субмукозної інфекції.

РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ (ПЕПТИЧНОЇ ВИРАЗКИ) ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ І. І. Бурчинський, В. Ю. Кушнір (1973), О. І. Самсон (1979), В. Х. Василенко та співавт. (1987), П. Я. Григор’єв (1990), В. Г. Передерій та співавт. (1997),

І. І. Дегтярьова (1999) з уточненнями (МКХ-10) та доповненнями

За стадіями:

І стадія – неускладнена виразкова хвороба, що вперше виявлена (гостра або хронічна без рубцевої деформації), та неускладнена виразкова хвороба з легким перебігом;

ІІстадія – неускладнена виразкова хвороба з частими рецидивами (щорічно);

ІІІстадія – ускладнена виразкова хвороба;

ІV стадія – рецидив виразкової хвороби після оперативного лікування.

За наявністю Нelicobacter руlori:

Нр-позитивна;

Нр-негативна.

За локалізацією:

виразка шлунка – кардіальна, малої або великої кривизни; передньої або

задньої стінки, антральна, воротаря (К 25.3 – гостра без кровотечі або перфорації; К 25.7 – хронічна без кровотечі або перфорації);

виразка дванадцятипалої кишки – цибулини, позацибулинного відділу (К

26.3– гостра без кровотечі або перфорації; К 26.7 – хронічна без кровотечі або перфорації);

поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки (К 25.3 – гостра без кровотечі або перфорації; К 25.7 – хронічна без кровотечі або перфорації);

виразки гастроентероанастомозу (К 28.3 – гостра без кровотечі або перфорації; К 28.7 – хронічна без кровотечі або перфорації);

неуточненої локалізації (К 27.9 – гостра або хронічна без кровотечі або

перфорації).

За розмірами виразкового дефекту:

мала виразка;

середніхрозмірів(ушлунку– 1–2 см; удванадцятипалійкишці– 0,3–0,5 см);

велика (у шлунку – 2–4 см; у дванадцятипалій кишці – 0,6–1 см);

гігантська (у шлунку – 5 см і більше).

Клінічні варіанти:

типовий;

гастритичний;

юнацький;

159

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

«пізня» виразка;

«німа» виразка;

змішаний.

За перебігом:

легкий;

середньої тяжкості;

тяжкий.

Періоди:

загострення з рецидивом виразки (фази рецидиву – гостра, підгостра, рубцювання та епітелізації);

загострення без рецидиву виразки;

ремісія (стійка, нестійка).

Ускладнення:

стеноз вихідного відділу шлунка (К 31.2), цибулини дванадцятипалої кишки, позацибулинного відділу дванадцятипалої кишки (К 31.5);

пенетрація;

перфорація (К 25.1, К 26.1, К 28.1 – при гострій пептичній виразці; К 25.5, К 26.5, К 27.5, К 28.5 – при хронічній або неуточненій пептичній виразці);

кровотеча (К 25.0, К 26.0, К 28.0 – при гострій пептичній виразці; К 25.4,

К26.4, К 27.4, К 28.4 – при хронічній або неуточненій пептичній виразці);

кровотеча та перфорація (К 25.2, К 26.2, К 28.2 – при гострій пептичній виразці; К 25.6, К 26.6, К 27.6, К 28.6 – при хронічній або неуточненій пептичній виразці);

кальозна виразка;

малігнізація.

Основні клінічні синдроми при виразковій хворобі:

Больовий (найбільше виражений), для якого характерні:

періодичність;

ритмічність, пов’язана з прийомом їжі (при виразці шлунка болі з’являються відразу або через 15–30 хвилин після прийому їжі, заспокоюються через 2–3 години після їди; при виразці дванадцятипалої кишки – через 1,5–2 години, нічні і «голодні» болі, прийом їжі заспокоює болі);

сезонність (весняно-осінні загострення, особливо у хворих з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці);

наростаючий характер у міру розвитку захворювання;

локалізація (при виразці шлунка – під мечоподібним відростком; при виразці дванадцятипалої кишки – в пілородуоденальній зоні);

зменшення болю після блювання, холінолітичних засобів, а при виразці

дванадцятипалої кишки – також після прийому їжі і лугів.

Диспептичний:

блювання на висоті болю, яке полегшує стан;

відригування повітрям, нудота, здуття живота, зниження апетиту – при виразці шлунка;

печія, закрепи – при виразці дванадцятипалої кишки.

160

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]