vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

–клас А – 5–6 балів;

–клас В – 7–9 балів;

–клас С – 10 і більше балів.

Клас А відповідає поняттю «компенсований цироз», клас В – поняттю «субкомпенсований цироз», клас С – «декомпенсований цироз».

СТУПЕНІ АКТИВНОСТІ ЦИРОЗУ ПЕЧІНКИ (за С. Д. Подимовою, 1993)

СТУПЕНІ ТЯЖКОСТІ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ (за критеріями Міжнародної асоціації з вивчення хвороб печінки

(Брайтон, Великобританія, 1992) та згідно Номенклатури діагностики, критеріїв

іпрогнозу захворювань печінки і жовчних шляхів (Laevy C. еt al., 1994)

здоповненнями С. Д. Подимової (1998)

ІНезібраність, апатія, втомлюваність або Легкий тремор, порушення ко-

збудження, ейфорія, порушення ритму сну ординації

ІІСонливість, летаргія, дезорієнтація, неадекТремор, дизартрія, атаксія (смок-

ІV Кома Децеребраційна ригідність м’язів потилиці, кінцівок (розгинання рук, ніг), відсутня реакція на різні подразники

Лікування гепатиту

Тактика лікування хворих визначається типом гепатиту. Хронічний персистуючий гепатит медикаментозного лікування не вимагає. Хворим призначають щадний фізичний режим, дієта повинна бути повноцінною щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів і збагачена вітамінами (стіл № 5). У період загострення рекомендують ліжковий режим. Важливе значення має санація вогнища інфекції, особливо біліарного тракту. В окремих випадках хворим призначають гепатопротектори (легалон, карсил, есенціале). Хворимнахронічнийактивнийгепатитуперіодзагострення рекомендують ліжковий режим, дієту № 5. Медикаментозне лікування повинно бути перш за все етіологічним. Противірусну терапію проводять у фазі реплікації

211

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

віруса. Для цього застосовують інтерферони (велферон, інтрон-А, роферон, реаферон), індуктори інтерферону (циклоферон), хіміопрепарати (відарабін, рибавірин). Патогенетичнатерапія включаєвсебевикористанняглюкокортикоїдів(преднізолону), цитостатиків (імурану, азатіоприну), імуномодуляторів (тималіну, нуклеїнату натрію, Д-пеніциламіну). Важливе значення має метаболічна і коферментна терапія (вітаміни, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, фосфаден, рибоксин, есенціале).

При наявності холестатичного синдрому застосовують холестерамін, білігнін, рифампіцин, метронідазол, зиксорин, урсодезоксихолеву кислоту, антигістамінні препарати.

Лікування цирозу печінки

В основі лікування цирозу печінки лежить той самий принцип, що і лікування хронічного гепатиту. Режим повинен бути щадним, забороняються фізичні і психічні перевантаження. Хворим із вираженою активністю і декомпенсацією процесу рекомендується ліжковий режим, дієта – стіл № 5 за Певзнером; при розвитку енцефалопатії обмежують вживання білка, при асциті – кухонної солі.

Етіологічне лікування цирозу печінки можливе лише на ранніх стадіях деяких його форм (алкогольного, «застійного», зрідка вірусного) – припинення вживання алкоголю, лікування серцевої патології, противірусна терапія. При цирозі печінки, що існує тривалий час, етіологічне лікування не ефективне. Для поліпшення метаболізму гепатоцитів застосовують вітамінотерапію, рибоксин, ліпоєву кислоту, есенціале, кокарбоксилазу, вітаміни Е, В12.

Для патогенетичного лікування використовують глюкокортикоїди та імунодепресанти. Їх призначають тільки з урахуванням ступеня активності цирозу. Хворим із компенсованим, або субкомпенсованим неактивним ЦП, або з мінімальною активністю цирозу печінки глюкокортикоїди та імунодепресанти не призначають. Також протипоказані вони при декомпенсованому цирозі печінки, особливо в термінальній стадії.

Для лікування призначають, залежно від форми цирозу, від 20 до 60 мг на добу преднізолону. Тривалість курсу лікування від 3 місяців до кількох років на підтримуючій дозі (7,5–10,0 мг). Разом із преднізолоном застосовують азатіоприн (імуран) у добовій дозі 100–150 мг, знижуючи її до підтримуючої(12,5 мг). Для попередження розростання сполучної тканини в печінці призначають колхіцин. При асциті застосовують сечогінні (верошпірон, фуросемід, урегіт), а також білкові засоби (нативну плазму і 20% розчин альбуміну), при неефективності – абдомінальний парацентез. Для лікування холестазу рекомендують антигістамінні препарати.

Приклади формулювання діагнозу:

•Цироз печінки, алкогольний, дрібновузликовий, з помірною активністю, повільнопрогресуючий, субкомпенсований.

•Цироз печінки, змішаної етіології (вірусний HbsAg-позитивний та алкогольний), дрібновеликовузловий, з високоюактивністю, швидкопрогресуючий, декомпенсований. Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу.

•Цироз печінки, первинний біліарний, дрібновеликовузловий, з помірною активністю, швидкопрогресуючий, декомпенсований. Печінкова передкома. Кровотеча з варикозно розширених гемороїдальних вен.

212

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронічний панкреатит (ХП) належить до досить поширених захворювань, особливо серед людей середнього і похилого віку, частіше зустрічається у жінок.

Розрізняють первинний хронічний панкреатит, при якому запальний процес із самого початку локалізується в підшлунковій залозі (ПЗ), і так званий вторинний, або супутній, панкреатит, який розвивається на тлі інших захворювань органів системи травлення (хронічні гастрити, холецистити, ентерити, ЖКХ та ін.). В останні роки у зв’язку зі зростанням патології органів системи травлення, підвищеним вживанням населенням алкогольних напоїв, харчових добавок, тваринних жирів відмічається поширення захворюваності на ХП, що викликає необхідність його детального вивчення.

Лікареві необхідно знати:

–причини, які викликають розвиток ХП;

–етіологію і патогенез ХП;

–клінічні прояви ХП;

–методи лабораторної та інструментальної діагностики ХП;

–методи лікування.

Атакож уміти:

–цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

–провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам у стані пацієнта;

–скласти план додаткових обстежень і оцінити їх результати.

Анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози

ПЗ розташована горизонтально на рівні І–ІІ поперекових хребців перед хребетним стовпом і позаду шлунка. Довжина органа від 10 до 22 см, ширина 3–9 см, товщина 2–3 см. Головка залози розташована у дузі дванадцятипалої кишки, хвіст простягається до воріт селезінки. Вірсунгова протока проходить у тканині залози, куди стікає сік з дрібних проток дольок залози. Загальна жовчна і вірсунгова протоки частіше впадають у кишку разом, утворюючи спільну ампулу, або поряд паралельно. Сфінктер Одді охоплює у кінцевій частині обидві протоки і при скороченні повністю їх закриває.

Іннервація ПЗ здійснюється від блукаючого і симпатичних нервів у складі різних нервових сплетінь.

Протягом доби ПЗ виділяє до 2 л підшлункового соку, до складу якого входять переважно гідрокарбонат і хлорид натрію, що утворюють лужне середовище. Головними продуктами секреції є ферменти. Так, амілази (у формі альфа і бета) секретуються в активному стані. Вони гідролізують крохмаль у мальтозу, яка, в свою чергу, розщеплює його до фосфоліпази А і В, що переходять у активний стан під впливом жовчних кислот у дванадцятипалій кишці та розщеплюють жир на жирні кислоти і гліцерин. Протеолітичні ферменти – трипсиноген, хімотрипсиноген – виділяються у неактивному стані і тільки під впливом ентерокінази у кишечнику перетворюються у трипсин, хімотрипсин, які здатні розщеплювати білки до стадії амінокислот. ПЗ утворює й інші ферменти: еластазу, інгібітори протез, інвертазу, нуклеазу і ерепін. Вона виконує також внутрішньосекреторну

213

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

функцію (острівковий апарат Лангенгарса), виробляючи гормони: інсулін, ліпокаїн, глюкагон, калікреїн, що відіграють важливу роль у регуляції вуглеводного і ліпідного обмінів.

Хронічний панкреатит (ХП) – хронічне запалення підшлункової залози тривалістю понад 6 місяців, яке характеризується фокальними некрозами в сполученні здифузним або сегментарним фіброзом, що призводить до змін щільності іконфігурації залози, атакож до розвитку зовнішньосекреторних і інкреторних порушень функції ПЗ.

Причини розвитку ХП:

•захворювання жовчних шляхів (ЖКТ, безкамінний холецистит, аномалії позапечінкових жовчовивідних шляхів);

•хронічна алкогольна інтоксикація;

•захворювання дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, дуоденіт, дивертикульоз), шлунка (хронічний гастрит із секреторною недостатністю, виразкова хвороба);

•зміни великого сосочка дванадцятипалої кишки (спазм сфінктера Одді, обструкція каменем, паразитами, пухлиною);

•дефіцит білків у дієті;

•дія токсинів або алергенів;

•вірусна інфекція (епідемічний паротит, гепатити А і В);

•пошкодження підшлункової залози під час операції на органах черевної порожнини;

•порушення кровопостачання і кровообігу в системі мезентеріальних судин;

•обмінні і гормональні порушення (гіперліпідемії, гіперпаратиреоз);

•спадкова схильність (муковісцидоз, дефект обміну амінокислот).

Патогенетичні особливості розвитку ХП

Одним із провідних механізмів у розвитку хронічного запального процесу в

ПЗ є затримка виділення і внутрішньоорганна активація панкреатичних ферментів, у першу чергу трипсину і ліпази, які здійснюють поступовий аутоліз паренхіми залози. Одночасно відбувається реактивне розростання сполучної тканини, яка потім рубцево зморщується і призводить до склерозування органа. В розвитку і, особливо, в прогресуванні хронічного запального процесу важливу роль відіграють процеси аутоагресії.

При ХП інфекційного походження збудник може проникнути в ПЗ із просвіту дванадцятипалої кишки або із жовчних шляхів через панкреатичні протоки висхідним шляхом, чому сприяє дискінезія травного тракту, яка супроводжується дуоденопанкреатичним і холедохопанкреатичним рефлюксом.

Сприяють виникненню ХП перешкоди для виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (спазм, стеноз або пухлина печінково-підшлункової ділянки тощо), а також недостатність сфінктера Одді, який полегшує потрапляння дуоденального вмісту, активізуючого трипсин, у протоку підшлункової залози (вірсунгову).

214

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ (К 86) Марсельсько-Римська класифікація (1989)

з доповненнями Я. С. Циммермана (1995) та уточненнями (МКХ-10)

А. За етіологією

1.Первинний:

–алкогольний (К 86.0);

–при квашіоркорі;

–спадковий («сімейний»);

–медикаментозний, токсичний (К 86.1).

2.Вторинний:

–при біліарній патології;

–при хронічному гепатиті, цирозі печінки;

–при дуоденальній патології;

–при паразитарній інвазії (опісторхоз);

–при гіперпаратиреоїдизмі;

–при муковісцидозі;

–при гемохроматозі;

–при епідемічному паротиті;

–при хворобі Крона та неспецифічному виразковому коліті;

–при алергічних захворюваннях;

–при гіперліпідемії;

–при травмі підшлункової залози.

Б. За морфологічними особливостями

1.Кальцифікуючий панкреатит (К 86.1).

2.Обструктивний хронічний панкреатит (К 86.1).

3.Запальний хронічний панкреатит (К 86.0, К 86.1).

4.Фіброз підшлункової залози (К 86.8).

В. Клінічні варіанти

1.Безперервно-рецидивуючий.

2.Больовий.

3.Псевдотуморозний (з холестазом, з дуоденальною непрохідністю).

4.Латентний (безбольовий).

5.Змішаний.

Г. За функціональним станом

1.З порушенням зовнішньої секреції підшлункової залози:

–гіперсекреторний тип;

–гіпосекреторний тип (компенсований, декомпенсований);

–обтураційний тип;

–дуктулярний тип.

2.З порушенням інкреторної функції підшлункової залози:

–гіперінсулінізм;

–гіпофункція інсулярного апарату (цукровий діабет ІІ типу).

Д. Періоди

1.Загострення.

2.Ремісії.

215

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Е. За ступенями тяжкості перебігу

1.Легкий.

2.Середньої тяжкості.

3.Тяжкий.

Є. Ускладнення

1.Цукровий діабет ІІ типу.

2.Рак підшлункової залози.

3.Механічна жовтяниця.

4.Панкреатична кома.

5.Ретенційні кісти та псевдокісти підшлункової залози (К 86.2, К 86.3).

6.Абсцес підшлункової залози.

7.Панкреонекроз.

8.Реактивний плеврит.

9.Реактивний гепатит. Анемія.

Основними клінічними проявами ХП є больовий і диспептичний синдроми, синдром порушення всмоктування (мальабсорбції), втрата маси тіла, різні симптоми функціональної недостатності інкреторного апарату (включаючи розвиток цукрового діабету).

При переважній локалізації запального процесу в ділянці головки ПЗ болі відчуваються в епігастральній ділянці справа; при залученні в запальний процес тіла залози вони спостерігаються в епігастральній ділянці зліва, при ураженні хвоста – в лівому підребер’ї. Нерідко болі віддають у спину і мають оперізуючий характер. Вони можуть іррадіювати в ділянку серця, в ліву лопатку, плече, а іноді вниз. Інтенсивність і характер болів різноманітні: вони можуть бути постійними (давлячими, ниючими), з’являються через деякий час після їди (як при виразковій хворобі), особливо після вживання жирної чи гострої їжі, або бути нападоподібними.

Диспептичний синдром при ХП зустрічається майже постійно і проявляється такими симптомами, як підвищене слиновиділення, відрижка, напади нудоти, блювання, яке не полегшує стан, метеоризм, буркотіння в животі, проноси, які можуть змінюватися закрепами. Більшість хворих відмічають повну втрату апетиту, відразу до жирної їжі, але якщо в запальний процес залучений острівковий апарат і розвивається цукровий діабет, то, навпаки, можуть відчуватися сильний голод і спрага.

У деяких хворих може з’явитися підпечінкова жовтяниця із свербінням шкіри, темною сечею, безбарвними фекаліями.

Часто зустрічаються скарги на швидку втомлюваність, слабкість, порушення сну, підвищену дратівливість. У деяких випадках загострення ХП супроводжується підйомом температури.

При об’єктивному обстеженні на шкірі можуть з’являтися «червоні плямочки» – судинні аневризми, болючість при пальпації ділянки проекції підшлункової залози на передню черевну стінку. При ураженні головки підшлункової залози болючість локалізується в точці Дежардена, розташованій на лінії, умовно

216

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

проведеній від пупка до пахвової западини, на 5–7 см праворуч від пупка. Більш широка ділянка – панкреатодуоденальна зона Шоффара – визначається таким чином: від точки Дежардена проводиться перепендикуляр до серединної лінії і отримують умовний трикутник, який відповідає цій зоні. Якщо провести лінію від пупка до середини лівої реберної дуги, то приблизно на 5–7 см від пупка на ній розташована точка Губергріца, яка відповідає проекції хвоста ПЗ. При ураженні тіла ПЗ болючість визначається при пальпації живота над пупком, вище нього на

2–3 см.

Постукуванняззадузлівавздовждовгоїосізалозипризводитьдопосиленняболів (симптом хвоста), що зумовлено запаленням хвоста ПЗ. Симптом аналогічний симптому Пастернацького, який також буває позитивним при загостренні ХП.

Позитивний френікус-симптом зліва.

Болючість у проекції лівого прямого м’яза живота на 5 см вище пупка (симптом Кача).

Атрофія підшкірно-жирової тканини у ділянці проекції залози на черевну стінку.

Лабораторно-інструментальні дослідження

Обов’язкові лабораторні дослідження:

1. Ферменти підшлункової залози в крові (амілаза, ліпаза).

2.Діастаза в сечі.

3.Глюкоза у крові і глікемічний профіль.

4.Білірубін у крові.

5.Кальцій у крові.

6.Холестерин у крові.

7.Трансамінази.

8.Копрограма.

9.Загальний білок та його фракції.

Додаткові інструментальні дослідження:

1.Рентгеноскопія ШКТ, дуоденографія зі штучною гіпотонією.

2.Езофагогастродуоденоскопія, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія.

3.УЗД печінки, жовчного міхура і ПЗ.

4.Ректороманоскопія.

5.ЕКГ.

6.Комп’ютерна томографія.

Сироваткова амілаза може бути підвищена тільки при вираженому загостренні ХП і залишається нормальною в міжбольовий період.

Дослідження сироваткового альбуміну і факторів згортання крові можуть виявити їх порушення, зумовлені супутнім цирозомпечінкиабо синдромом мальабсорбції. Зниження в сироватці крові кальцію також дає підстави думати про порушення всмоктування.

Якщо через дві години після прийому 75 г глюкози рівень її в крові перевищує 8 ммоль/л, але не більше 11 ммоль/л, то це є свідченням порушеної толерантності до глюкози, а при рівні 11,1 ммоль/л і більше ставиться діагноз цукрового діабету.

217

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

На оглядовому рентгенівському знімку у 30% хворих ХП у пізній стадії хвороби спостерігаються кальцифікати в ПЗ.

УЗД дозволяє встановити наявність псевдокіст, кальцинатів, пухлинних утворень, оцінити діаметр протоки, особливо у виснажених хворих.

Комп’ютерна томографія дає змогу виявити ділянки некрозу і кісти в ПЗ. У хворих на ХП нерідко виявляється помірна гіпохромна анемія, в період загострення захворювання можливі невеликий нейтрофільний лейкоцитоз, диспротеїнемія за рахунок підвищеного вмісту в сироватці крові глобулінів, підвищення ШОЕ та активності амінотрансфераз і альдолази в сироватці крові. При ураженні острівкового апарату залози виявляються гіпоглікемія і глюкозурія; при розладі зовнішньосекреторної функції більш-менш виражена гіпопротеїнемія, в тяж-

ких випадках – порушення електролітного обміну (гіпонатріємія).

Вміст ферментів у крові і, особливо, в сечі підвищується під час загострення панкреатиту, а також при перешкодах для відтокупідшлункового соку (запальний набряк головки залози, здавлювання проток, стеноз великого дуоденального сосочка та ін.).

Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки в умовах штучної гіпотонії (дуоденографія) допомагає виявити деформації внутрішнього контуру її петлі і вдавлення, зумовлені збільшенням головки ПЗ. Велике діагностичне значення має ультразвукове дослідження, яке дозволяє визначити розміри ПЗ, ступінь щільності її тканини, наявність кіст, псевдокіст і інші ознаки, що можуть підтвердити діагноз ХП. Менш чіткі дані для діагнозу цього захворювання отримують при радіоізотопному скануванні ПЗ.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ХП

218

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

м’яса

ХП слід відрізняти від інших захворювань ШКТ, у першу чергу від хронічних захворювань жовчних шляхів і печінки. Захворювання жовчних шляхів характеризуються насамперед наявністю болів під правим підребер’ям з іррадіацією вправо і вгору (у лопатку, плече, шию), що виключно рідко спостерігається при панкреатиті. Навіть у випадках правобічної локалізації при ураженні головки ПЗ болі віддають не вправо, а в спину, поперек, можливі болі оперізуючого характеру.

У випадках ураження жовчовидільної системи при пальпації визначається збільшення печінки, болючість у ділянці печінки або жовчного міхура, ущільнення нижнього краю печінки, наявність симптомів Ортнера, Кера, болючість у точках Мюссі та ін. Важливою диференціально-діагностичною ознакою є виявлення при дуоденальному зондуванні елементів запалення в порціях В і С жовчі при захворюванні жовчних шляхів і змін концентрації ферментів при панкреатиті. Для розпізнавання захворювань жовчних шляхів, особливо калькульозного холециститу, використовують рентгенологічне дослідження (контрастну холецистог-

219

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

рафію), УЗД. Виявленню ХП в умовах ураження головки ПЗ допомагає також УЗД або дуоденографія в умовах штучної гіпотонії дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба відрізняється своєрідним анамнезом і, в першу чергу, закономірним зв’язком між виникненням болюі прийманням їжі, сезонністюзагострення, наявністю блювання, яке полегшує біль, відсутністю проносів. При виразковій хворобі також спостерігаються гіперацидність і гіперхлоргідрія, наявність прихованої крові в калі. Виявлення за допомогою ендоскопічного або рентгенологічного дослідження «ніші» в дванадцятипалій кишці підтверджує діагноз виразкової хвороби.

Хронічні гастрити відрізняються від панкреатиту характерними для них дифузним і нерізким больовим симптомом в епігастрії, відчуттям важкості, диспептичним синдромом (нудотою, блюванням, печією, відрижкою), неприємним присмаком у роті, порушенням шлункової секреції і наявністю в шлунковому соку великої кількості слизу. Для уточнення діагнозу використовують рентгенологічне і ендоскопічне дослідження. Слід пам’ятати про можливість поєднання ХП з гастритом, що іноді утруднює розпізнавання цих захворювань.

Стенокардію, а особливо інфаркт міокарда, слід диференціювати з ХП лише в тих випадках, коли панкреатит супроводжується болем у ділянці серця. Для уточнення діагнозу вцих випадках використовуються анамнестичнідані і результати лабораторних (загальний аналіз крові, коагулограма, ферменти та ін.) та інструментальних (ЕКГ, УЗД, рентгенографія) досліджень.

Лікування

Режим лікування визначається ступенем тяжкості та характером перебігу хвороби. У період загострення хворий повинен знаходитися на ліжковому утриманні (режим № 1), надалі (при поліпшенні стану) він переводиться на напівліжковий режим (№ 2), згодом палатний (№ 3) та загальний (режим № 4).

Харчування хворого регламентується також його станом. У гострий період призначається голод на 3–5 днів з надмірним питтям підлужених або мінеральних вод (Лужанська, Свалявська та ін.) до півлітра на добу.

З харчування виключаються механічно, хімічно подразнюючі, екстрактивні речовини, рослинна клітковина, кислоти, алкогольні напої. Призначаються слизисті, протерті супи, рідкі каші, картоплянепюре, білкові омлети, свіжийсир, відварене м’ясо, відварена риба, білий черствий хліб, компоти із сухофруктів, ягід, відварені овочі і фрукти. У міру зниження активності запального процесу харчовий режим розширюється у межах дієти № 5. Якщо у перші дні калорійність їжі обмежується до 1200 ккал, то з поліпшенням стану збільшується до 2500 ккал, (білків 100 г, жирів 50 г, вуглеводів 400 г), у період ремісії – до 2500–3000 ккал.

Для зняття або зменшення болів найбільш ефективними є атропін і метацин, які, крім усунення спастичних явищ, знижують секрецію шлункового і панкреатичного соків. Атропін або метацин призначають по 1 мл 0,1 % розчину внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом’язово 2–3 рази на добу. Менш виражену дію мають но-шпа, папаверин (2% 2 мл) платифілін (0,2% 2 мл), сірчанокисла магнезія (2,5% 5мл); призначають ганглерон (1,5% 2 мл) внутрішньом’язово. Дія

220