vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ, що вводяться інгаляційним шляхом (дозовані аерозолі)

121

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ПОСТІЙНЕ ЛІКУВАННЯ АСТМИ: ПОЕТАПНИЙ ПІДХІД

Приклади формулювання діагнозу

•Бронхіальна астма, інтермітуюча, фаза ремісії, ДН 0 ст.

•Бронхіальна астма, середньої тяжкості, персистуюча, інфекційно залежний ва- ріант, тяжкий ступінь загострення. Хронічний обструктивний бронхіт, фаза за- гострення. Пневмосклероз. Емфіземалегень. ДНІІст. заобструктивнимтипом.

•Бронхіальна астма легка, персистуюча, легкий ступінь загострення. Емфі- зема легень, ДН І ст. за обструктивним типом.

•Бронхіальна астма, дисгормональний (або інший) варіант, ІІ ст., астматич- ний статус І (ІІ, ІІІ) ст., емфізема легень, ДН ІІ (ІІІ) ст.

122

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра дихальна недостатність – це стан, який виникає гостро і визначається неспроможністю легень з їх дихальним апаратом забезпечити газообмін, адекватний метаболічним потребам організму. Основним симптомом гострої дихальної недостатності є ядуха, дифузний ціаноз, коматозний стан. У повсякденній практиці перед лікарем часто виникає питання пов’язаності цієї симптоматики із захворюванням серця, легень чи інших сусідніх органів. Правильне вирішення цього питання визначає подальшу лікарську тактику. Знання цієї проблеми необхідне лікарям багатьох спеціальностей.

Для глибокого розуміння цієї проблеми необхідно знати:

–основні групи захворювань, що супроводжуються ядушними нападами, болями в серці;

–клініку основних захворювань (тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс, пневмомедіастинум, тяжкийнападбронхіальноїастми, дифузнапневмонія зі значним ціанозом);

–основні методи інструментальної діагностики, що використовують для диференціальної діагностики (ЕКГ, рентгенологічні обстеження, медикаментозні проби, ехокардіоскопія, черезстравохідна стимуляція передсердь, спірометрія, пневмотахометрія);

–які основні зміни на ЕКГ при:

а) ішемічній хворобі серця; б) тромбоемболії легеневої артерії;

в) нейроциркуляторній дистонії; г) перикардитах;

д) некоронарогенних захворюваннях міокарда. Одночасно вміти:

–при збиранні анамнезу визначити особливість больового синдрому (локалізація, тривалість, умови виникнення, толерантність до фізичного навантаження, ефект терапії). Зібрати анамнез і дати інтерпретацію симптомам;

–обстежити серцево-судинну та дихальну системи (огляд, пальпація, перкуторне визначення меж серця та легень, аускультація);

–зробити запис і аналіз ЕКГ у нормі і при різних захворюваннях (стенокардія, інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії).

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ЗА Б. Е. ВОТЧАЛОМ

123

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ПЕРЕБІГУ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

ЗА ТЯЖКІСТЮ (Н. Р. Палєєв, 1991):

І ступінь – обмежений або обструктивний тип порушень вентиляції без артеріальної гіпоксемії;

ІІ ступінь – порушення вентиляції з наявністю помірної гіпоксемії (РаО2

55–79 мм рт. ст.);

ІІІ ступінь – те ж з виявленою гіпоксемією (РаО2 < 55 мм рт. ст.) або гіперкапнією (РаСО2 > 45 мм рт. ст.)

Характеристика основних причин виникнення та принципи лікування гострої дихальної недостатності (ГДН)

І. Астматичний статус (АС)

Критичний стан, що потребує інтенсивної терапії в умовах реанімаційного відділення. Зустрічається при бронхіальній астмі, а також при хронічному обструктивному бронхіті, емфіземі легень, інтерстиціальному пневмофіброзі.

124

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

Патогенетичні варіанти АС:

1. Статус, що повільно розвивається.

2.Анафілактичний.

3.Анафілактоїдний.

Стадії АС:

1.Відносної компенсації.

2.Декомпенсації, або «німої легені».

3.Гіпоксична, гіперкапнічна кома.

Істадія. Виникнення протягом дня тривалих нападів ядухи, що не знімаються симпатоміметиками, в періоді між нападами дихання повністю не відновлюється, відмічається сухий кашель, ортопное, ціаноз та блідість шкірних покривів, біль у ділянці серця, пульс 120 уд/хв., жорстке дихання.

ІІ стадія. Задишка, поверхневе дихання, ортопное, шийні вени набухлі, шкірні покриви блідо-сірого кольору, вологі. Аускультативно – «німа легеня», пульс 140 уд/хв., аритмія, гіпотензія.

ІІІ стадія. Хворий без свідомості, спостерігається дифузний ціаноз, холодний піт. Дихання поверхневе. Аускультативно – ослаблення або відсутність дихальних шумів; аритмія, АТ знижений або не вимірюється.

Лікування. І стадія. Преднізолон внутрішньовенно 60–80 мг, дексазон 4–12 мг, ізотонічний розчин NaCl 800–1200 мл, 5% розчин глюкози 1000 мл, еуфілін 2,4% 10 мл, натрію гідрокарбонат 2–4% 400 мл, лазолван (амброксол) внутрішньовенно.

ІІ стадія. Преднізолон у загальній дозі 300–400 мг + інфузія вищевказаних розчинів. Якщо стан хворого не поліпшується, розпочинають штучне дихання, промивання бронхів.

ІІІ стадія. Штучна вентиляція легень, внутрішньовенне крапельне введення необхідних розчинів та глюкокортикоїдів.

ІІ. Легенева кровотеча

Масивна кровотеча може спостерігатися при туберкульозі, бронхоектазах, абсцесі легені, некротичній пневмонії, новоутвореннях. Велику загрозу для життя являє собою не сама крововтрата, а блокада дихальних шляхів кров’ю, що вилилася та згорнулась у дихальних шляхах.

Легенева кровотеча супроводжується виділенням крові яскраво-червоного кольору, що піниться та не згортається.

Лікування. Хворому необхідно надати сидяче положення, рекомендують пиття холодної води невеликими ковтками. Біль знімається введенням 1–2 мл 2% розчину промедолу, 1–2 мл 50% анальгіну та 1–2 мл 2,5% піпольфену, кальцію хлориду 10% 10 мл внутрішньовенно, при відсутності тромбоемболічних уражень – 1–2 мл 1% розчину вікасолу, переливання 50–250 мл одногрупної крові.

ІІІ. Некардіогенний набряк легень

Некардіогенний набряк легень частіше зустрічається в хірургічній, акушерській, педіатричній практиці. Інтерстиціальний набряк (набряк міжальвеолярних та перибронхіальних тканин) виявляють за допомогою функціонального та рентгенологічного дослідження. Альвеолярний набряк відрізняється клінічними оз-

125

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

наками обструкції дихальних шляхів, піною в альвеолах. Набряк легень виникає внаслідок низького онкотичного тиску крові. Цей механізм виникнення набряку має вирішальне значення при гіпергідратації в результаті ниркової недостатності. Набряк легень, що виникає при підвищенні проникності альвеолярно-капіляр- ної мембрани, зустрічається при анафілактичному шоку, вдиханні отруйних газів, нейротрофічних розладах.

При інтерстиціальному набряку аускультативно визначається дихання з подовженим видихом, сухі хрипи. Альвеолярний набряк визначається великою кількістю вологих хрипів у комбінації з сухими.

Лікування. Ортопное, джгутинакінцівки, морфіну гідрохлорид1% 1 мл, еуфілін 2,4% 10 мл, 1% розчин нітрогліцерину 10 мл в 100 мл ізотонічного розчину або сублінгвально через 10–20 хвилин, фуросемід 200–400 мг, інгаляція парів спирту, 0,025% розчин дигоксину внутрішньовенно 0,5 мл.

IV. Кардіогенний набряк легень

Гостра дихальна недостатність при кардіогенному набряку легень протікає більш тяжко, ніж при інших формах набряку легень. Коли серце неспроможне забезпечити необхідний серцевий об’єм при задовільному венозному припливі, виникає спочатку легенева венозна, а потім артеріальна гіпертензія. Збільшується кровонаповнення легень, підвищується легеневий капілярний тиск, зростає позасудинний об’єм рідини в легенях, а потім починається транссудація в альвеоли.

Лікування. Морфіну гідрохлорид 1% 1 мл в 10 мл ізотонічного розчину, фуросемід 200–400 мг, 1–2 мл 0,2% розчину норадреналіну в ізотонічному розчині NaCl, інгаляційна оксигенотерапія в режимі позитивного безперервного тиску.

V. Аспіраційний синдром

Поліетіологічне ураження легень, що супроводжується ГДН внаслідок механічної обструкції верхніх дихальних шляхів аспірованим матеріалом. Аспірація може виникнути під час блювання, кровотечі, при утопленні. Обов’язкова умова аспірації – порушення бульбарного механізму, що змикає голосову щілину та піднімає гортань при ковтанні.

Клініка. Ціаноз шкірних покривів, експіраторна задишка, сухі та вологі хрипи в легенях.

Лікування. Видалити аспірат, бронхоскопія з промиванням бронхів теплим ізотонічним розчином NaCl, еуфілін 10 мл 2,4%, 1 мл алупенту в 10 мл ізотонічного розчину NaCl, 5% розчин глюкози 250 мл з 500 мг гідрокортизону.

VI. Тотальна пневмонія

Критичний стан, у патогенезі якого провідну роль відіграє ГДН, що потребує невідкладної інтенсивної терапії. Провідними фізіологічними механізмами ГДН при тотальній пневмонії є скорочення дихальної поверхні та обструкція дихальних шляхів мокротинням, зменшення еластичності легень. Клінічно дана пневмонія буде проявлятися ціанозом, роботою допоміжних дихальних м’язів, кашлем, тяжким станом хворого.

Лікування. Туалет дихальних шляхів, інгаляція аерозолей, зволожуючих та лужних розчинів, стимуляція кашлю, еуфілін 2,4% 5,0–10,0 мл внутрішньовенно, потужна антибактеріальна терапія.

126

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

VII. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) (див. розділ «ТЕЛА»).

VIII. Загострення дихальної недостатності при хронічних неспецифіч-

них захворюваннях легень (ХНЗЛ).

ХНЗЛ супроводжуються ДН, при підсиленні якої з’являється клінічна картина ГДН. Відмічається при порушенні дренування легень при гострих інфекціях, оперативних втручаннях.

Лікування. Аерозольна терапія, оксигенотерапія, штучна вентиляція легень, глюкокортикоїди, антибіотики.

ІХ. Нетромботичні емболії легеневої артерії

127

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Продовження. Початок на стор. 127.

Х. Закриті травми грудної клітки

Закриті травми грудної клітки часто ведуть до розвитку ГДН, бо порушується або біомеханіка дихання, або внутрішньолегеневий обмін.

Переломиребер та грудиниобмежують екскурсіюгрудної клітки, що веде до гіповентиляції; може бути закритий пневмоторакс, емфізема.

Терапія включає анальгезію (блокади), фіксацію ребер та грудини, ліквідацію пневмотораксу та гемотораксу, аерозольні препарати.

ХІ. Ушиб, ателектаз та синдром шокової легені

Ушиб легені з утворенням внутрішньолегеневої гематоми порушує стабільність тканини, що призводить до швидкого утворення ателектазу. Розвиток ателектазів зумовлюють пневмоторакс та гідроторакс, обструкція повітряних шляхів мокротинням або кров’ю.

Лікування. ШВЛ з підвищеним тиском, розправлення ателектазу, аерозольні інгаляції.

ХІІ. Стиснення грудної клітки

Прояви можуть включати: ГДН, що супроводжується ціанозом, крововиливами, набряком тканин шиї, верхнього відділу грудної клітки, крововиливами в ділянці очей внаслідок різкого підвищення внутрішньогрудного тиску.

Лікування – вищеописаними методами.

ГОСТРЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Гостре легеневе серце (ГЛС) – це стан, який виникає в результаті гіпертрофії та дилатації правих відділів серця внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу, спричиненої захворюванням бронхів та легень, ураженням легеневих судин і деформацією грудної клітки.

ВиникненнюГЛС, тобто правошлуночкової недостатності, сприяють функціональна коронарна недостатність унаслідок зниження тиску в аорті, порушення коронарного кровотоку і гіпоксемія.

Гостре легеневе серце протікає тяжко і нерідко закінчується летально. Особливо тяжкий стан хворого спостерігається при масивних тромбоемболіях стовбура і великих гілок легеневої артерії.

128

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

Підгостре легеневе серце виникає при емболіях у дрібних гілочках легеневої артерії, і стан хворого залежить від частоти виникнення емболій та їх локалізації (вени нижніх кінцівок, вени малого таза й інших ділянок).

Клініка. У хворого з’являється біль за грудиною, подібний до болю при інфаркті міокарда. На відміну від ІМ, біль часто виникає раптово, не супроводжується задишкою та ціанозом. Знижується АТ, спостерігається набухання шийних вен. Вислуховуються акцент ІІ тону над легеневою артерією, систолічний (а іноді й діастолічний) шум. У деяких випадках виявляють посилену пульсацію в другому та третьому міжребер’ях зліва.

Дуже важливу роль відіграє ЕКГ-дослідження: реєструється збільшення вольтажу зубця Р у ІІ та ІІІ відведеннях, з’являється зубець S у І та зубець Q у ІІІ

відведеннях. Може спостерігатися блокада правої ніжки пучка Гіса. Однак зміни на ЕКГ нетривалі. У подальшому сегмент ST дещо зміщується догори в ІІІ відведенні та донизу в І. Зубець T зменшується в І відведенні і стає негативним у ІІІ. Інтервал S-T знаходиться над ізолінією, а зубець Т негативний у правих грудних відведеннях, у лівих грудних він збільшується.

Диференціювати ГЛС найбільш часто доводиться від серцевої недостатності, яка виникла внаслідок ішемічної хвороби серця, кардіоміопатій, набутих і вроджених вад.

Лікування. Хворі на ГЛС повинні лікуватися комплексно з урахуванням виключення причинного фактора.

Режим лікування визначається станом хворого, перебігом основного захворювання і функціональними порушеннями серцевої діяльності і відповідно призначається № 1 (суворий ліжковий), № 2 (ліжковий), № 3 (напівліжковий).

Дієта регламентується № 10 з обмеженням рідини, кухонної солі. Харчування 5–6 разів на добу, з легкозасвоюваною їжею, насиченою вітамінами.

При ГЛС показане хірургічне (видалення тромбу легеневої артерії) або консервативне лікування (антикоагулянтна, тромболітична та симптоматична терапія). Внутрішньовенно призначають гепарин у дозі 20000–25000 ОД, потім його вводять підшкірно 5000–10000 ОД через кожні 6 годин; стрептокіназу по 2000000 ОД внутрішньовенно, актилізе по 100 мг протягом 2 годин під постійним контролем показників згортання крові; знеболювальні засоби та препарати, що знижують тиск у легеневій артерії (еуфілін, гангліоблокатори).

Медикаментозна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання, яке спричинило виникнення ГЛС. Лікування слабкості серця і симптомів порушення кровообігу здійснюється за принципом терапії серцевої недостатності згідно з показаннями і протипоказаннями до призначення кожного препарату, враховуючи його дію.

До комплексу лікувальних препаратів належать:

–глікозиди – строфантин, корглікон, дигоксин, лантозид;

–діуретики – лазикс, фуросемід, урегіт, гіпотіазид, бринальдикс, тріамтерен, верошпірон;

129

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

–калієві – калій-нормін, панангін, аспаркам, каліпоз, пролангатум;

–вазодилататори – апресин, гіперстат, нітрати – нітросорбід, ізосорбід, мононітрат, молсидомін;

–інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту – еналаприл, енап Н, периндоприл;

–кардіоселективні β-адреноблокатори – атенолол, корданум, проксодолол, локрен;

–кардіометаболічні – продуктал, мілдронат, АТФ, рибоксин;

–симптоматичні – антиаритмічні, гіпотензивні, антикоагулянти та ін.;

–оксигенотерапія.

Прогноз при ГЛС з масивними тромбоемболіями несприятливий, оскільки часто життя хворого закінчується летально. За підгострого перебігу прогноз залежить від своєчасної діагностики і лікування з використанням у необхідних випадках хірургічних методів.

Приклади формулювання діагнозу

•Тромбоемболія легеневої артерії. Гостре легеневе серце в стадії декомпенсації, СН ІІБ ст.

•Тромбоемболія (тромбоз) легеневої артерії. Інфаркт- (постінфарктна) пневмонія нижньої долі лівої легені. Лівобічний серозно-геморагічний ексудативний плеврит, гостра дихальна недостатність, легкий (середньої тяжкості, тяжкий) ступінь.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – оклюзія стовбура, великих та дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ТЕЛА

Основні причини ТЕЛА:

1.Попередня емболізація легеневої артерії з наступним тромбуванням.

2.Місцевий тромбоз легеневої артерії (рідше) внаслідокструктурних запальних, дистрофічних, атеросклеротичних змін.

Основні джерела емболії:

1.Вени нижніх кінцівок і таза.

2.Праві відділи серця (нормалізаційна ТЕЛА під час переводу миготливої аритмії в синусовий ритм).

3.Система верхньої порожнистої вени (рідше).

130