vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Ехокардіографія, в тому числі контрастна: збiльшення об’єму вiнцевої перфузiї в зонi повторної iшемiї i реперфузiї, зумовлене «реактивною» артерiальною гiперемiєю. Зростання притоку кровi по колатеральних судинах.

Системна реоплетизмографія при моделюванні периферичної судинної недостатності: адекватна або надлишкова реакція системної гемодинаміки через 10 хвилин після декомпресії кінцівок свідчить про захисну передустановку серцевосудинноїсистемидонегативних впливівпериферичноїпісляішемічноїреперфузії.

Біохімічні дослідження крові: оптимальний рівень церулоплазміну та інших антиоксидантів, антигіпоксантів.

Данi вiнцевої ангiографiї: атеросклероз вінцевих артерiй, коронароспазм, швидке відновлення вінцевого кровообігу.

Емiсiйна позитронна томографiя, магнiтно-резонансна томографiя, сцинтиграфiя мiокарда: збiльшення об’єму вiнцевої перфузiї в зонi повторної iшемiї i реперфузiї, зумовлене «реактивною» артерiальною гiперемiєю, притоком кровi по колатеральних судинах.

Лікування. Коронаролітики, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, агоністи калієвих каналів (нікорандил), препарати, що поліпшують метаболізм міокарда — рибоксин (інозин), цитохром-С (цитомак), триметазидин. Гіпоксичні і гіпероксичні методи, контрастна киснева терапія – чергування гіперта гіпоксії.

Первинна профілактика. Профілактика атеросклерозу.

Вторинна профілактика. Гіпоксичні і гіпероксичні методи, контрастна киснева терапія – чергування гіперта гіпоксії.

2. «Оглушення» серця

Етіологія і патогенез. Регiонарне довготривале зниження скоротливої функцiї серця в зонi реперфузiї пiсля короткочасної iшемiї є «оглушення мiокарда», хоча загальна скоротливiсть серця може бути вiдновлена. Основні патогенетичні механiзми: зниження транспорту кальцiю мембранами саркоплазматичного ретикулуму, депресiя активності АТФ-аз, пошкодження структури мiофiбрилярних бiлкiв, зменшення запасiв аденiннуклеотидiв у кардiомiоцитах i вмiсту в мiокардi катехоламiнiв, порушення процесiв лiпопероксидацiї i антиоксидацiї, пiдвищення активностi ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи, збiльшення рiвня мiокардiальних лiпiдiв.

Скарги. Схильність до частих короткочасних або помірної тривалості нападів стискуючогоболювзагрудиннійділянці, виразніякішемічний, такіреперфузійний кардіальний синдром, післяінфарктна стенокардія, передінфарктна стенокардія.

Анамнез хвороби. Схильність до частих короткочасних або помірної тривалості нападів стискуючого болю в загрудинній ділянці.

Анамнез життя, фактори ризику. Наявність затратних енергетичних факторів (аеробних, АТФ-залежних), небезпечних для життя: несприятлива екологія (проживання в зоні ЧАЕС, участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, вживання їжі, що містить отрутохімікати), супутня енергозатратна патологія внутрішніх органів (алергічні захворювання).

Об’єктивні дані. Зменшення сили I тону на верхівці серця під час нападу стенокардії і запізнення з його відновленням при реперфузії.

61

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Додаткові дані.

ЕКГ: можливі ознаки хронічної вінцевої і серцевої недостатності, порушення процесів реполяризації шлуночків, гіпертрофія лівого шлуночка з перенапруженням (субендокардіальною ішемією), тенденція до збільшення подовженості зубця Р (зниження міокардіального резерву), збільшення індексу Макруза (відношення довжини зубця Р до розміру інтервалу P-Q) більше 2,78 та лівопередсердного внутрішнього відхилення зубця Р більше 0,063 секунди.

Проби з дозованим фізичним навантаженням під контролем ЕКГ, системної реоплетизмографії, емiсiйної позитронної томографiї, магнiтно-резонансної томографiї, сцинтиграфiї мiокарда: можлива недостатність хронотропної та інотропної активності серця при фізичному навантаженні – зменшення приросту частоти серцевих скорочень, викидного і хвилинного об’ємів серця. Погіршення метаболізму (зменшення креатинфосфату, пiдвищення лактату), як при гібернації серця, не відбувається. Субендокардіальний кровообіг на інотропну стимуляцію збільшується.

Ехокардіографія, в тому числі контрастна: регiонарне довготривале зниження скоротливої функцiї серця в зонi реперфузiї пiсля короткочасної iшемiї.

Системнареоплетизмографіянапробузмоделюваннямпериферичноїсудинної недостатності шляхом виразної компресії-декомпресії кінцівок: депресiя центральної гемодинамiки на фонi гiпокінетичного, еукінетичного типів гемодинамiки.

Біохімічні дослідження крові, біоптатів міокарда: пiдвищення активностi ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи, порушення процесiв лiпопероксидацiї i антиоксидацiї. Зниження транспорту кальцiю мембранами саркоплазматичного ретикулуму. Депресiя активності АТФ-аз, пошкодження структури мiофiбрилярних бiлкiв, зменшення запасiв аденiннуклеотидiв у кардiомiоцитах i вмiсту в мiокардi катехоламiнiв, збiльшення рiвня мiокардiальних лiпiдiв.

Данi вiнцевої ангiографiї: наявність ознак вінцевої недостатності, функціональних асинергій, знижений рівень фракції викиду в поєднанні з підвищенням кінцевого діастолічного тиску до і після вентрикулографії.

Емiсiйна позитронна томографiя, магнiтно-резонансна томографiя, сцинтиграфiя мiокарда: регiонарне довготривале зниження скоротливої функцiї серця в зонi реперфузiї пiсля короткочасної iшемiї.

Лікування. Підвищення транспорту кальцiю мембранами саркоплазматичного ретикулуму, активності АТФ-аз; стабілізація структури мiофiбрилярних бiлкiв; збільшення запасiв аденiннуклеотидiв у кардiомiоцитах i вмiсту в мiокардi катехоламiнiв; модулятори лiпопероксидацiї i антиоксидантного захисту, блокатори активностi ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи, агоністи калієвих каналів (нікорандил), препарати, що сприяють нормалізації рiвня мiокардiальних лiпiдiв, поліпшують метаболізм міокарда – триметазидин.

Первинна профілактика. Профілактика атеросклерозу.

Вторинна профілактика. Профілактика вінцевої хвороби серця, прогресування хвороби та її ускладнень, гострого інфаркту міокарда.

62

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

3. Гібернація серця

Етіологія і патогенез. Обмiн i скоротливi здатностi мiокарда знаходяться на низькому рiвнi в зв’язку iз хронiчною гiпоксiєю тканин. Цi змiни зворотнi при ефективнiй реперфузiї. Зменшення скоротливої активностi спрямоване на збереження життєздатностi кардiомiоцитiв. Ступiнь скоротливої дисфункцiї пропорцiйний зменшенню току мiокардiальної кровi. Баланс мiж запасом енергiї i потребами, зменшеним регiонарним мiокардiальним током i зниженням скоротливої функцiї, тобто перфузiйно-скоротлива вiдповiднiсть, – основа патогенезу короткочасної мiокардiальної гiбернацiї. Такий стан хронiчної скоротливої дисфункцiї, зворотний в умовах реперфузiї, зустрiчається у хворих iз нестабiльною i стабiльною стенокардiєю вiд напруження, гострим iнфарктом мiокарда i лiвошлуночковою дисфункцiєю i/або iз застiйною серцевою недостатнiстю.

Скарги. Схильність до затяжних нападів стискуючого болю в загрудинній ділянці (напади до 10–20 хвилин).

Анамнез хвороби. Схильність до помірної (5–15–20 хвилин) тривалості нападів стискуючого болю в загрудинній ділянці. Виражений ішемічний кардіальний синдром, післяінфарктна стенокардія, передінфарктна стенокардія.

Анамнез життя, фактори ризику. Наявність супутньої залізодефіцитної анемії, інвазії гельмінтами, хронічних неспецифічних запальних захворювань легень, які підсилюють ефекти кардіального ішемічного синдрому при вінцевій хворобі, тренують антигіпоксичний, антиішемічний захист. В анамнезі донорство, проживання в гірській місцевості.

Об’єктивні дані. Зменшення сили I тону на верхівці серця під час нападу стенокардії і запізнення з його відновленням при реперфузії.

Додаткові дані.

ЕКГ: можливі ознаки хронічної вінцевої і серцевої недостатності, порушення процесів реполяризації шлуночків, гіпертрофія лівого шлуночка з перенапруженням (субендокардіальною ішемією), тенденція до збільшення подовженості зубця Р (зниження міокардіального резерву), збільшення індексу Макруза (відношення довжини зубця Р до розміру інтервалу P-Q) більше 2,78 та лівопередсердного внутрішнього відхилення зубця Р більше 0,063 секунди.

Проби з дозованим фізичним навантаженням під контролем ЕКГ, системної реоплетизмографії, емiсiйної позитронної томографiї, магнiтно-резонансної томографiї, сцинтиграфiї мiокарда: зменшення субендокардiального току кровi i вiдповiдне зниження регiонарної скоротливої функцiї на фізичне навантаження – збiльшення скоротливої функцiї за незмінного рiвня субендокардiального току кровi i зменшення креатинфосфату та пiдвищення лактату.

Ехокардіографія, в тому числі контрастна: зменшення субендокардiального току кровi i вiдповiдне зниження регiонарної скоротливої функцiї, при iнотропнiй стимуляцiї добутамiном – збiльшення скоротливої функцiї за незмінного рiвня субендокардiального току кровi.

Системнареоплетизмографіянапробузмоделюваннямпериферичноїсудинної недостатності шляхом виразної компресії-декомпресії кінцівок: депресiя центральної гемодинамiки на фонi гiпокінетичного, еукінетичного типів гемодинамiки.

63

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Біохімічні дослідження крові, біоптатів міокарда: зменшення кількості міофібрил та їх дезорганізація, збільшення міокардіального глікогену та позаклітинного колагену.

Данi вiнцевої ангiографiї: наявність ознак вінцевої недостатності, функціональних асинергій, знижений рівень фракції викиду в поєднанні з підвищенням кінцевого діастолічного тиску після вентрикулографії.

Емiсiйна позитронна томографiя, магнiтно-резонансна томографiя, сцинтиграфiя мiокарда: зменшення субендокардiального току кровi i вiдповiдне зниження регiонарної скоротливої функцiї, при iнотропнiй стимуляцiї добутамiном – збiльшення скоротливої функцiї з незмінним рiвнем субендокардiального току кровi.

Лікування. Оперативна реваскуляризація, що може відновити кровообіг до гіпоперфузійної тканини. Модулятори обмiну i скоротливих здатностей мiокарда, антигіпоксанти, зовнішня контрапульсація з метою досягнення ефективної реперфузiї, збільшення току мiокардiальної кровi. Модулятори енергопотреб, регiонарного мiокардiального току i скоротливої функцiї. Коронаролітики, агоністи калієвих каналів, антикоагулянти, антиагреганти, β-адренобло- катори, антагоністи кальцію, молсидомін, корватон, антагоністи ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністи альдостерону; при серцевій недостатності – сечогінні, препарати, що поліпшують метаболізм міокарда (триметазидин).

Первинна профілактика. Профілактика атеросклерозу.

Вторинна профілактика. Профілактика вінцевої хвороби серця, прогресування хвороби та її ускладнень, гострого інфаркту міокарда.

Лікування атеросклерозу і ХІХС

Вибір гіполіпідемічних препаратів

Якщо рівень холестерину підвищений, то найбільш придатними є секвестранти жовчних кислот – холестирамін, холестипол, потім ідуть статини (ловастатин 20 мг по 1 таблетці 1 раз на добу, аторвастатин 10 мг по 1 таблетці 1 раз на добу, симгал 10 мг по 1 таблетці через 12 годин, вазиліп або симвастатин 10 мг по 1 таблетці 1 раз на добу, провастатин), нікотинова кислота. При підвищенні тригліцеридів – нікотинова кислота або гемфіброзил, безафібрат. При сумісному збільшенні рівня холестерину та тригліцеридів – нікотиновакислота, фібрати або статини.

Гіполіпідемічні препарати потрібно приймати впродовж 5 років.

Пробукол найбільше підходить хворим на ІХС із ксантоматозом, протипоказаний при гіпоальфахолестеринемії, лікуванні препаратами, що подовжують інтервал Q-T (кордарон).

Гепарини (сулодексин, фраксипарин 0,3 мл підшкірно через 12 годин 7–10 діб) ефективні у хворих з високим ризиком розвитку тромбозів (після гострого інфаркту міокарда, з нестабільною стенокардією, стабільною стенокардією

ІІІ–IV класу, після операцій на артеріях, діабетичною ангіопатією).

64

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Риб’ячий жир (максена, ейконол) добре впливає на хворих на ІХС після ангіопластики, нестабільну стенокардію, осіб з високим ризиком розвитку панкреатиту внаслідок гіпертригліцеридемії. Протипоказаний при гіперхолестеринемії.

Есенціальні фосфоліпіди (ліпостабіл форте по 2 капсули перед їдою 3 рази на день 3–6 місяців, есенціале форте по 1 капсулі перед їдою 3 рази на день 3–6 місяців) показані хворим на ІХС із супутнім ураженням печінки.

ВИБІР МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД РІВНЯ ХОЛЕСТЕРИНУ І ТРИГЛІЦЕРИДІВ У КРОВІ І ВІД КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ХВОРОБИ

Основні принципи фармакотерапії ХІХС зводяться до захисту і корекції енергозабезпечення серця, мембран і ферментів, іонів, кардіоміоцитів, екстрата інтракардіальних механізмів регуляції серцевої діяльності. Такий підхід забезпечує підсилення вінцевого кровообігу, зниження потреби міокарда в кисні, поліпшення реологічних властивостей крові і метаболізму. До основних антиангінальних препаратів належать нітрати, β-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів. Характеристика препаратів, які застосовуються в лікуванні ХІХС, і принципи вибору наведені в таблицях.

65

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТІВ, ЯКІ ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ В ЛІКУВАННІ ІХС

ВИБІР МЕДИКАМЕНТІВ

66

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

КЛАСИФІКАЦІЯ β-АДРЕНОБЛОКАТОРІВ

Кардіоселективні

β-адреноблокатори із властивостями α-блокаторів: лабетолол, карведилол

КЛАСИФІКАЦІЯ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ

–фенілалкіламіни (верапаміл, ізоптин, фалікар, лікоптин);

–бензотіазепіни (дилтіазем);

–дигідропіридини (ніфедипін, ісрадипін, амлодипін);

–тетраліни (пазикор).

Алгоритм підходу до лікування ХІХС, зокрема стабільної стенокардії напруження, відображено в таблиці.

СХЕМА ВЕДЕННЯ ХВОРОГО НА СТАБІЛЬНУ СТЕНОКАРДІЮ

67

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Приклади формулювання діагнозу

•ІХС: стабільна стенокардія напруження, II ФК. Атеросклероз ПМША та ПКА (коронарографія 10.03.99). Стентування ПМША (12.03.99). Кардіосклероз атеросклеротичний. СН 0 ст.

•ІХС: стабільна стенокардія напруження, IV ФК, та спокою. Постінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ передньої стінки ЛШ 23.05.99). Хронічна аневризма ЛШ. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. СН ІІБ ст., ФК IV, лівосерцевий тип, систолічний варіант.

•ІХС: безбольова форма. Атеросклероз ПМША (коронарографія 10.03.99). Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (Лаун-1). Кардіосклероз атеросклеротичний. СН 0 ст.

НЕКОРОНАРОГЕННІ УРАЖЕННЯ МІОКАРДА, КАРДІОМЕГАЛІЇ

Останнім часом серед причин смертності населення захворювання серця посідають чільне місце. Значно зростає питома вага неішемічних уражень міокарда. Так, лише запальні захворювання міокарда виявляють у 2,39% хворих. Великої поширеності набули і дистрофічні зміни міокарда, які виникають майже при всіх захворюваннях, а також ураження міокарда нез’ясованої природи (кардіоміопатії). Слід врахувати, що неішемічні ураження міокарда спостерігаються у людей молодого віку. Крім того, наслідки перенесеного захворювання залишаються на багато років або й на все життя. Нові методи діагностики, що впроваджуються в кардіології, дають змогу ширше діагностувати такі раніше мало відомі захворювання, якпухлини серця, з’ясуватиетіологіюзахворюваньміокарда. Досліджено, яке значення має вірусна інфекція у розвитку хвороб міокарда, як впливають порушення імунітету на діяльність міокарда, що дає змогу значно розширити методи лікування цих захворювань. Знання цієї проблеми необхідно для лікарів різних спеціальностей (хірургів, гінекологів, невропатологів та інших).

Їм необхідно знати:

–основні групи захворювань, які включені в некоронарогенні ураження міокарда, кардіомегалії (кардіоміопатії, міокардити, міокардіодистрофії, інфільтрати та гранульоми серця, нейром’язові захворювання, перикардити);

–клініку некоронарогенних уражень міокарда, кардіомегалії;

–основні методи інструментальної діагностики, які використовуються для диференціального діагнозу (ЕКГ, проби з фізичним навантаженням, медикаментозні проби, ехокардіографія, радіоізотопні обстеження, показники катетеризації серця, рентгенограма серця);

–якіосновнізміниспостерігаютьнаЕКГ, рентгенограмісерця, ехокардіограміпри: а) міокардитах; б) кардіоміопатіях;

в) міокардіодистрофіях.

Атакож уміти:

–при збиранні анамнезу визначити етіологічні та патогенетичні особливості некоронарогенних уражень міокарда;

–обстежити серцево-судинну систему (огляд, пальпація, визначення меж серця, аускультація);

68

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

–провести запис і аналіз ЕКГ у нормі і при різних захворюваннях (міокардитах, кардіоміопатіях, міокардіодистрофіях).

Кардіоміопатії, міокардити, перикардити, які умовно відносять до некоронарогенних хвороб, найбільш не визначені в сучасній медичній практиці. Цим хворобам порівняно з іншими захворюваннями системи кровообігу (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба тощо) не приділяється достатньої уваги на міжнародному рівні. До цього часу залишаються не визначеними такі поняття, як міокардіодистрофія, кардіосклероз міокардитичний, нейроциркуляторна дистонія за кардіальним типом тощо, та їх використання в клінічній практиці. Незважаючи на велику увагу ВООЗ та Міжнародного товариства і асоціації кардіологів до проблеми кардіоміопатій, останній варіант класифікації кардіоміопатій (1995) залишає ряд питань. Наприклад, у МКХ 10 перегляду, яка також розроблена і рекомендована експертами ВООЗ, відсутні такі нозологічні терміни, як вальвуляторна, запальна, метаболічна кардіоміопатія тощо. Це ускладнює використання цих термінів з формалізованої точки зору в діагнозах та подальшому формуванні статистичної звітності згідно з шифрами та кодами МКХ-10. В таблицях наведені класифікації «некоронарогенних» хвороб серця згідно з МКХ 10 перегляду.

Крім того, в МКХ-10 існують терміни «дегенерація міокарда» (І 51.5) та «міокардіофіброз» (І 54.4) внаслідок міокардиту неуточненого.

Викладені розбіжності у методології ВООЗ щодо класифікації некоронарогенних хвороб серця та реальність клінічної практики і медичного діловодства зумовлюють необхідність визначення у термінології і класифікації кардіоміопатій та специфічних уражень серця.

СИСТЕМАТИЗАЦІЯ НЕКОРОНАРОГЕННИХ ХВОРОБ ТА УРАЖЕНЬ СЕРЦЯ ЗА ЕТІОЛОГІЧНИМ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНИМ МЕХАНІЗМАМИ РОЗВИТКУ З ПОЗИЦІЇ ОПТИМАЛЬНОГО ВИБОРУ ЛІКУВАННЯ (на основі номенклатури та класифікації ВООЗ)

69

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Виходячи з дискусії і консенсусу у межах роботи Об’єднаного Пленуму кардіологів, ревматологів і кардіохірургів з проблеми класифікації хвороб системи кровообігу за доцільне визнано таке. Згідно з МКХ-10 виділити функціональні ураження серця (F 45.3), які можуть визначатися як нейроциркуляторна дистонія з відповідними проявами (за кардіальним, гіпертензивним, гіпотензивним типом). Термін «міокардіодистрофія» можливо замінити на термін «метаболічна кардіоміопатія». Враховуючи, що МКХ-10 передбачає виділення кардіоміопатії, спричиненої дією лікарських засобів та інших зовнішніх факторів, включаючи алергічні і токсичні реакції, доцільно окремо виділяти алкогольну кардіоміопатію (І 42.6) та токсичну кардіоміопатію (І 42.7). Що стосується запальної кардіоміопатії, визнано за доцільне обмежено використовувати цей термін і пріоритет віддавати терміну «міокардит» (І 40, І 41, І 54.40). Щодо невизначеності терміна «вальвуляторні кардіоміопатії» при наявності конкретних термінів ревматичних вад серця (І 05–І 09) та неревматичного пролапсу мітрального клапана (І 34.1) і гіпертензивної кардіоміопатії, то їх трактування наведене у відповідних проектах класифікацій ішемічної хвороби серця і артеріальної гіпертензії.

Узагальнений варіант клінічної класифікації кардіоміопатій може бути представлений у такому вигляді.

ЕТІОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ НЕКОРОНАРОГЕННИХ УРАЖЕНЬ МІОКАРДА

70