vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

переважно в умовах стаціонару. Він полягає в призначенні одноразової дози препарату, близької або рівної половині щоденної підтримуючої дози. Одноразові дози всередину: хінідину 0,4–0,6 г, новокаїнаміду 1–15 г, анаприліну 40–80 мг, дизопіраміду (ритмідану) 300 мг, верапамілу 80–120 мг.

Приклади формулювання діагнозу

Примітка:

У діагнозі треба вказати кардіохірургічні втручання та пристрої, застосовані для лікування аритмій та порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) – катетерні (радіочастотні та ін.) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів – дефібриляторів, проведення кардіоверсії чи дефібриляції (вказується дата останньої) тощо.

•ІХС: стабільна стенокардія напруження, III ФК. Дифузний кардіосклероз, нестійка поліморфна лівошлуночкова тахікардія. СН IIА ст., діастолічний варіант, ІІ ФК.

•Вогнищевий міокардіофіброз. Передсердно-шлуночкова вузлова пароксизмальна тахікардія. СН І ст., ІІ ФК.

•Синдром Вольфа–Паркінсона–Уайта, передсердно-шлуночкова пароксизмальна ортодромна тахікардія.

•ІХС: постінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ передньобокової стінки ЛШ, 16.08.99). Постійна блокада лівої ніжки пучка Гіса, СН IIА ст., систолічний варіант, ІІІ ФК.

•Синдром подовженого інтервалу Q-Т, пароксизмальна поліморфна шлуночкова тахікардія, синдром Морганьї–Адамса–Стокса.

•Ідіопатична аритмія: персистуюча фібриляція передсердь, брадисистолічна форма, стан після медикаментозної кардіоверсії (07.09.99).

АТЕРОСКЛЕРОЗ І ХРОНІЧНА КОРОНАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Актуальність вивчення даної патології зумовлена тим, що згідно з даними ВООЗ у 50% країн світу серцево-судинні захворювання призводять до 39–56% всіх випадків смерті. Україна займає одне із перших місць за смертністю від захворювань системи кровообігу. Однією з найбільш частих причин втрати здоров’я, працездатності, смертності є хронічнаішемічна хворобасерця (ХІХС). Поширення ХІХС коливається від 8 до 18%. Як відомо, основою ХІХС є атеросклероз. За епідеміологічними дослідженнями, атерогенна дисліпідемія, яка потребує інтенсивного лікування, внашій країні спостерігається у 60% дорослого населення. Навіть у 10–20% осіб молодого віку (20–29 років) у різних містах України спостерігається виразна дисліпопротеїдемія.

Отже, для того, щоб досягти зниження поширення захворювань та смертності, які пов’язані затеросклерозом, ізменшитипотребуу хірургічномуреконструюванні вінцевих артерій, необхіднознати івміти впроваджуватинемедикаментозні і медикаментозні методи корекції дисліпідемій, лікування ХІХС. Тому лікарям усіх спеціальностей (невропатологам, хірургам, кардіологам та ін.) необхідно знати:

51

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

–етіопатогенез атеросклерозу, ХІХС, стенокардії, основні клінічні синдроми;

–методи лабораторної, інструментальної діагностики (ЕКГ, проби з фізичним навантаженням, холтерівське моніторування, медикаментозні, холодові проби і т. ін.);

–основні ЕКГ-ознаки стенокардії;

–показання і протипоказання для проведення функціональних ЕКГ-проб;

–диференціальну діагностику;

–основні принципи лікування і профілактики атеросклерозу та ХІХС.

Атакож уміти:

–зібрати скарги, анамнез і дати інтерпретацію суб’єктивним даним;

–провести обстеження хворого, зокрема огляд, пальпацію грудної клітки, перкусію і аускультацію легень і серця;

–провести запис і аналіз ЕКГ у нормі і при різних формах ХІХС;

–сформулювати діагноз атеросклерозу, ХІХС і призначити відповідне лікування.

Атеросклероз – це ушкодження, викликані ліпідними, фіброзними бляшками, ускладнені кальцифікацією і деструкцією, тромбозом. Це захворювання належить до мультифакторної патології, яка залежна від спадковості (генотипу), впливу умов життя (особливості харчування, стреси, куріння тощо). В патогенезі атеросклерозу мають значення порушення обміну ліпідів, вуглеводів, особливості системи згортання крові, морфології і біохімізму судинної стінки, роль таких клітин, як ендотеліоцити, міоцити, тромбоцити, фагоцити, нейтрофіли, аутоімунних механізмів. Існує декілька теорій патогенезу захворювання: холестеринова, що трансформувалась у обмінно-інфільтративну; аутоімунна, моноклональної проліферації та ролі онкогенів; фокальних гемодинамічних уражень інтими.

Встановлено патогенетичний зв’язок атеросклерозу з підвищеним рівнем у крові холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності (ЛПНЩ і ЛПДНЩ), тригліцеридів і зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) і вмісту в них холестерину.

Атерогенні порушення ліпідного обміну представлені різними типами дисліпопротеїдемій, що можуть бути спадково зумовленими, детермінованими генетичними дефектами рецепторного зв’язування ліпопротеїдів, клітинними змінами в складі білків, що є носіями ліпідних молекул – аполіпопротеїдів (Апо); недостатністю або дефектом деяких ферментів ліпідного обміну та іншими відхиленнями в системі гомеостазу, які запрограмовані на рівні гена.

Основний біохімічний субстрат атероматозних відкладень складається із ЛПНЩ, що мають у своєму складі Апо-β (аполіпопротеїди і пре-β-ліпопротеїди). Головними клітинними елементами атеросклеротичної бляшки є «пінисті» клітини, що формуються головним чином із трансформованих міоцитів і макрофагів при включенні в їх цитоплазму ліпідних вакуолей, які складаються переважно з ефірів холестерину. Характерна, з одного боку, активація системи згортання крові, а з іншого – депресія антикоагулянтної системи.

52

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це гостре або хронічне порушення функції серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда в зв’язку з атеросклерозом вінцевих артерій. Синдроми ішемії і реперфузії (відновлення кровообігу) – це складові ІХС.

Для хронічної ІХС (ХІХС) характерне подовжене і виразне звуження просвіту вінцевих артерій серця, що є результатом дії комплексу факторів: скорочення гладкої мускулатури судин під впливом катехоламінів, тромбоксану А2, простагландинів I2 , Н2 , F2 та інших вазоконстрикторів; зменшення діаметра артерії внаслідок потовщення її стінки, звуження або закриття просвіту судин агрегатами формених елементів крові (схема).

Довготривалий і виражений стеноз вінцевих артерій

Хронічна вінцева недостатність

Клінічні та експериментальні дані свідчать про можливість подовження і посилення ушкодження раніше ішемізованого органа в умовах реперфузії. Тобто, остання сприяє не тільки репаративним процесам, але і прояву ішемічних уражень, а також відіграє самостійну патогенетичну роль у порушенні метаболізму і функції ішемізованих органів.

Реперфузійний кардіальний синдром характеризується розладом серцевої діяльності і, як правило, системної гемодинаміки. Цей синдром – результат сумісної дії патогенних факторів: післяоклюзійної реперфузії судин міокарда і більш або менш вираженої ішемії його, що зберігається під час відновлення постачання крові. Більше або менше збільшення об’єму перфузії у гілках артерії, що були у стані оклюзії, є патогенетичною основою реперфузійного кардіального синдрому. Його прояви та виразність суттєво залежать від ступеня, розміру і тривалості ішемії міокарда безпосередньо під час його реперфузії.

Втеперішнійчасвиділяють такі стани, як «оглушення», «гібернація» міокарда, захисна передустановка серця до ішемії, реперфузії. Регіонарне довготривале зниження скоротливої функції серця в зоні реперфузії після короткочасної ішемії визначають як «оглушення міокарда», хоча загальна скоротливість серця може бути відновлена.

53

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Гібернація серця – це стан, коли обмін і скоротливі здатності міокарда знаходяться на низькому рівні в зв’язку з хронічною гіпоксією тканин. Зменшення скоротливої активності спрямоване на збереження життєздатності кардіоміоцитів. Ступінь скоротливої дисфункції пропорційний зменшенню току міокардіальної крові. Баланс проміж запасом енергії і потребами, зменшеним регіонарним міокардіальним током і зниженням скоротливої функції, тобто дифузійноскоротлива відповідність, – це основа патогенезу короткочасної міокардіальної гібернації.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ (затверджена на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000) (Рекомендації Українського товариства кардіологів. Робочі проекти рекомендовані Об’єднаним Пленумом кардіологів та кардіохірургів 6–8 жовтня 1999 р., були опубліковані

в«Українському кардіологічному журналі» № 1–2, 2000 р.)

1.Раптова коронарна смерть. Відповідає МКХ-10 – І 46.

1.1.Раптова клінічна коронарна смерть з наступним оживленням.

1.2.Раптова коронарна смерть (летальний випадок).

2.Стенокардія. Відповідає МКХ-10 – І 20.0.

2.1.Стабільна стенокардія напруження. Відповідає МКХ-10 – І 20.8.

2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціональних класів (ФК) за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV ФК можливе приєднання стенокардії спокою, яка, за суттю, є стенокардією малого напруження).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).

2.2.Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала). Відповідає МКХ-10 – І 20.8.

2.3.Змішана стенокардія (поєднання стенокардії напруження з документованою вазоспастичною стенокардією). Кодується за МКХ-10 – І 20.8.

2.4.Нестабільна стенокардія (до 28 діб). Відповідає МКХ-10 – І 20.8. 2.4.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 діб (напади стенокардії, що

виникли вперше, з транзиторними змінами на ЕКГ спокою). 2.4.2. Прогресуючастенокардія (появастенокардії спокоюабо нічних на-

падів у хворого ізстенокардієюнапруження, змінаФКстенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ спокою).

2.4.3. Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб).

3.Гострий інфаркт міокарда.

Діагноз виставляють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передньої стінки, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівково-

54

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

боковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

Відповідає МКХ-10 – І 21.1.

3.1.Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий). Відповідає МКХ-10 – І 21.0 – І 21.3.

3.2.Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий).

3.3.Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда. Відповідає МКХ-10 –

І 21.4.

3.4.Гострий інфаркт міокарда невизначений.

3.5.Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

3.6.Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

3.7.Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента ST, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або рап-

тової коронарної смерті. Це попередній, етапний діагноз).

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказуються за часом їх виникнення:

–гостра серцева недостатність (класи за Killip I–IV);

–порушення серцевого ритму та провідності;

–розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив сухожильної хорди, розрив папілярного м’яза);

–тромбоемболії різної локалізації;

–тромбоутворення в порожнинах серця;

–гостра аневризма серця;

–синдром Дресслера;

–постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб).

4.Кардіосклероз.

4.1.Вогнищевий кардіосклероз. Кодується за МКХ-10 – І 25.2.

4.1.1.Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Аневризма серця (хронічна). За МКХ-10 – І 25.2.

4.1.2.Вогнищевий кардіосклероз, без вказівки на перенесений інфаркт міокарда.

4.2.Дифузний кардіосклероз (із вказівкою на стадію серцевої недостатності, порушень ритму та провідності). Кодується за МКХ-10 – І 25.0.

5.Безбольова форма ІХС.

Діагноз базується на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторування ЕКГ з верифікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда Тl, стресЕхоКГ.

Кодується за МКХ-10 – І 25.6.

55

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Примітки:

1.Синдром стенокардії може бутисупутнім приінших захворюваннях, якідають відносну коронарну недостатність, і тоді термін «стенокардія» може фігурувати в діагнозі після зазначення основної патології (аортальний стеноз та інші вади серця, ГКМП, пролапс мітрального клапана тощо). При наявності різних ускладнень як при гострих формах, так і хронічних (розрив серця, тромбоемболія, аритмії тощо) вони вказуються в діагнозі, але окремо не шифруються.

2.Підтерміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС (визначену методами коронаро- і вентрикулографії) з дифузним ураженням коронарних артерій, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Термін, по суті, відповідає стану, який був описаний в нашій літературі як ішемічна хвороба серця з наявністю дифузного кардіосклерозу і серцевої недостатності, які, як правило, спостерігаються у осіб похилого віку. Проте діагноз «ішемічна кардіоміопатія» не слід використовувати без підтвердження спеціальними методами дослідження.

3.При наявності різних ускладнень, як при гострих формах, так і хронічних (розрив серця, тромбоемболії, аритмії тощо), вони мають бути зазначені в діагнозі, але окремо не шифруються.

4.У діагнозі вказують лікарські втручання з зазначенням терміну проведення: аортокоронарне шунтування з зазначенням числа шунтів, транслюмінальна ангіопластика з вказанням судин, балонна контрапульсація, електрофізіологічні втручання (тимчасова чи постійна електрокардіостимуляція, абляція), дефібриляція.

5.Розташування діагнозів за порядком наступне: раптова коронарна смерть з оживленням, інфаркт міокарда, ускладнення інфаркту міокарда, стенокардія, різні форми кардіосклерозу, хронічна аневризма серця, порушення ритму серця та провідності, серцева недостатність.

Методика обстеження хворого на атеросклероз та хронічну ішемічну хворобу серця

Аналіз суб’єктивних даних: характеристика больового синдрому, умови його виникнення, супутні симптоми, а також ті, що типові для судинної недостатності різної локалізації: кінцівок, органів черевної порожнини, мозку, серця.

Наявність вищезгаданих проявів, їх чутливість до медикаментозної терапії. Фактори ризику атеросклерозу, ХІХС: паління цигарок, гіпертензія, ожиріння, наявність атеросклерозу у батьків у віці до 40 років, цукровий діабет, знижена фізична активність, емоційні стреси, особи типу А, прийом гормональних кон-

трацептивів, естрогенів та ін.

Дані фізичного обстеження. Можуть бути відсутні ознаки атеросклерозу, ХІХС. Акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум над аортою (атеросклероз аорти), зміна меж відносної тупості серця внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка, тони серця ослаблені. Можуть бути ксантелазми, звивисті периферичні судини.

Дані додаткового обстеження. Ознаки гіперта дисліпопротеїдемії, гіперглікемії, гіперурикемії, зниження реологічних властивостей крові, підвищення гематокриту.

56

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Рентгенологічно – розширення, ущільнення аорти, гіпертрофія лівого шлуночка, шлуночкова аневризма.

Електрокардіографічне дослідження в стані спокою, з дозованим фізичним навантаженням, з проведенням холодової, медикаментозних проб дозволяє диференціювати стабільну стенокардію за класом, варіантну стенокардію.

До спеціальних методів, які використовуються при діагностичних труднощах, належать радіонуклідні, ультразвукові методи виявлення ішемії та реперфузії міокарда.

Диференціальна діагностика «гібернаційного» і «оглушеного» міокарда проводиться шляхом визначення регіонального міокардіального току крові, метаболічних змін на інотропну стимуляцію. Для гібернації характерне зменшення субендокардіального току крові і відповідне зниження регіонарної скоротливої функції, а при інотропній стимуляції добутаміном – збільшення скоротливої функції з незміненим рівнем субендокардіального току крові і зменшенням креатинфосфату, підвищенням лактату.

Збільшення об’єму вінцевої перфузії в зоні повторної ішемії і реперфузії зумовлене «реактивною» артеріальною гіперемією, а також поступовим зростанням притоку крові через колатеральні судини. Суттєва стимуляція збільшення кількості колатеральних судин спостерігається у хворих із вазоспастичною формою ІХС, і вона набагато менш виразна при значному, але постійному стенозі артерій. Звідси зробили висновок, що повторна короткочасна ішемія міокарда і/або градієнт тиску крові в судинах між інтактними і оклюзованими гілками вінцевої артерії стимулює появу нових і включає існуючі колатеральні судини, підсилює ретроградний кровообіг в ішемізованій ділянці за рахунок венозних судин.

Посередники такоїзахисноїпередустановкиміокарда наішемію, реперфузію

– аденозин міоцитів і простаноїди ендотелію. В той же час значне збільшення частоти і/або тривалості періодів оклюзії вінцевих артерій, як правило, зумовлює зростання ступеня і масштабу ушкодження міокарда, що підпадає під ішемію і реперфузію.

Діагностика ефектів післяішемічної реперфузії незалежно від локалізації патологічного процесу – атеросклероз вінцевих, мозкових, периферичних артерій – проводиться шляхом оцінки наявності і ступеня відновлення кровообігу ураженого органаі впливу його роботи, атакож продуктів післяішемічної реперфузії на інші органи, тканини.

Діагностика реперфузійного кардіального синдрому базується на аналізі результатів суб’єктивного, об’єктивного, а більш точно – додаткового обстеження.

Ліквідація больового синдрому, як правило, є наслідком відновлення вінцевої перфузії і може бути її маркером. Проте можуть бути і винятки. У деяких хворих можливе пролонгування або збереження суб’єктивного відчуття болю в ділянці серця, незважаючи на реальне (доведене за допомогою ангіографії) відновлення кровообігу у вінцевій артерії. Це може бути пов’язане із збереженням зниженої перфузії мікросудин у певній мікроділянці міокарда, що реперфузується, хоча кровообіг у магістральній гілці вінцевої артерії може бути відновленим. Крім того, збереження кардіалгії провокується повільною елімінацією із міокар-

57

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

да медіаторів больового відчуття – деяких біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), простагландинів, кінінів, надлишку іонів калію.

Швидке усунення або зменшення ступеня змін на ЕКГ, характерних для ішемії (зокрема, нормалізація рівня сегмента ST, зубця Т, амплітуди інших зубців і тривалості інших інтервалів), є однією з чутливих ознак реперфузії. Проте і цей метод має деякі обмеження. Зокрема, нормалізація ЕКГ може спостерігатися і при збереженні мікроділянок ішемізованого міокарда. Оцінка змін ЕКГ при наявності реперфузії може бути також утрудненою при порушенні проведення імпульсу збудження, наявності післяінфарктних рубців міокарда.

Розвиток реперфузійних аритмій, як правило, маніфестує момент початку перфузії раніше ішемізованої ділянки міокарда. Проте різні порушення ритму серця можуть спостерігатися і до, і під час, і після реперфузії міокарда. Діагностична значимість цього критерію також не абсолютна.

Нормалізація ехокардіографічних показників скоротливої функції серця в цілому, а також окремих його ділянок (зокрема, якщо зменшуються або зникають ділянки асинергії) дає певні підстави говорити про відновлення перфузії міокарда, що раніше був у стані ішемії. Діагностична цінність цього методу зростає при проведенні двомірної ехокардіографії.

Збільшення вмісту у крові кардіоміоцитарних компонентів (МВ-фракції КФК, міоглобіну, іонів калію та ін.) є результатом додаткового реперфузійного ушкодження мембран клітин міокарда і виходу із них макро- і мікромолекулярних сполук в позаклітинний простір. Відновлення перфузії у раніше ішемізованій ділянці серця обумовлює «вимивання» цих сполук із міжклітинної рідини і надходження їх у загальний кровообіг.

Значно більшу діагностичну цінність становлять прямі методи «візуалізації» реваскуляризації і реперфузії міокарда. Вони дозволяють миттєво визначити момент відновлення кровообігу у вінцевих судинах, ступінь і динаміку відновлення кровообігу, аеробних метаболічних процесів у міокарді в стані реперфузії.

Дані вінцевої ангіографії дають можливість оцінити ступінь відновлення просвіту судин і об’єму вінцевого кровообігу, а також виявити анатомічні дефекти у гілці судини, що реперфузується (атероматозної бляшки, агрегату клітин і/або згустка крові). Одним із недоліків вінцевої ангіографії є неможливість визначити патофізіологічні наслідки післяоклюзійної реперфузії, зокрема рівня скоротливої функції міокарда та інтенсивності метаболізму в ньому.

Емісійна позитронна томографія серця до певної міри вільна від цього не-

доліку. Вона дозволяє оцінити не тільки анатомічні особливості вінцевого русла, а також зміни інтенсивності метаболізму в ділянці серця, що реперфузується. За величиною і динамікою виділення позитронів з’ясовують особливості вінцевого кровообігу (в тому числі на рівні судин мікроциркуляторного русла), а також особливості метаболізму в ділянці серця, що реперфузується.

Магнітно-резонансна томографія серцядозволяє визначити контур і просвіт вінцевих артерій, рівень постачання крові до міокарда і метаболізму у ньому. За цими критеріями можна з більшою достовірністю оцінити наявність і ступінь реперфузії міокарда, а також динаміку обміну речовин у ньому.

58

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Сцинтиграфія міокарда дає змогу виявити зміни його перфузії. Найбільш часто для сцинтиграфії використовують ізотоп телуру 201. Метод базується на тому, що гіпоксія, зниження кровообігу в міокарді зменшує поглинання його клітинами ізотопу, що візуалізується як «холодна пляма». Відновлення кровообігу, навпаки, зумовлює відновлення рівномірного розподілу ізотопу.

Контрастна ехокардіографія допомагає з’ясувати наявність або ступінь перфузії вінцевих судин, у тому числі післяоклюзійної реперфузії, завдяки контрастуванню поверхні судинної стінки мікропухирцями. Останні одержують шляхом впливу ультразвукового розряду на рідину, яку вводять у судини.

Коливання об’єму крові при ішемії, реперфузії серця, інших органів – важлива патогенетична ланка, тому тести із зміною перед- і післянавантаження можуть допомогти в діагностиці цього фактора. З цією метою застосовують кліноортостатичні зміни позиції тіла пацієнта, внутрішньовенне введення рідини з певною швидкістю, пресорних амінів. Нафоні цих проб визначають внутрішньосерцеві параметри скорочення серця, тиск у аорті, легеневій артерії, порожнинах передсердь, шлуночків, загальний периферичний опір, серцевий і викидний індекси роботи лівого і правого шлуночків, коефіцієнти їх насосної функції, дослідження вегетативної регуляції серця, стан натрійуретичної і протинатрійуретичної систем, параметри аеробного і анаеробного обмінів. Це дає можливість діагностувати залежність насосної функції серця, скоротливих можливостей міокарда, транзиторної хронічної серцевої недостатності від змін перед- і післянавантаження.

Для визначення ролі змін екстракардіальних механізмів регуляції серцевої діяльності у патогенезі ІХС, ішемічного і реперфузійного синдромів застосовують манжеткову пробу зі стисканням лівого плеча за Робертсоном–Кацом для провокування стенокардії; для визначення ролі зірчастих вузлів проводять електрокардіографічну вертебральну пробу, для встановлення больового порогу у хворих із частими безбольовими, безсимптомними епізодами ішемії міокарда застосовують турнікетний тест.

Діагностика системних ефектів реперфузії у хворих на ІХС базується на визначенні системної гемодинамічної реакції на моделювання гострої патології периферичних судин шляхом компресії – декомпресії кінцівок у пацієнтів.

Ця проба, яка проводиться із застосуванням реоплетизмографічних пристроїв, дозволяє виявити патогенетичні, вікові особливості захворювання, стан протиперфузійного захисту від негативних впливів реперфузії, зміну об’ємів крові. Критеріями синдрому реперфузії споживання є депресія системної гемодинаміки в період після декомпресії кінцівок.

Проба з моделюванням периферичної судинної недостатності важлива і для скринінгухворихнаІХСзпідозроюна«оглушення» серцядляподальшогопоглибленого дообстеження. Таку групу складають хворі на ІХС з гіпокінетичним типом гемодинаміки, уякихвиразнознижуютьсяпоказникицентральноїгемодинамікияк протягом компресії, так і відразу, і через 10 хвилин після декомпресії кінцівок.

Депресія системної або тільки центральної гемодинаміки є критерієм відповідної корекції медикаментозної і немедикаментозної терапії, в тому числі вклю-

59

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

чення зовнішньої контрапульсації. Найбільш чутливим показником неадекватності гемодинаміки у хворих на ІХС є підвищення або зниження центрального об’єму крові, а специфічним — зниження хвилинного об’єму крові і підвищення загального периферичного опору в період після декомпресії кінцівок.

Захисна передустановка серцево-судинної системи до периферичної післяішемічної реперфузії у хворих на ІХС характеризується адекватноюі/або надлишковою реакцією окремих ланок ССС через 10 хвилин після декомпресії кінцівок, яка частіше спостерігається у хворих зі стабільною стенокардією напруження І–ІІ, значно рідше ІІІ класу і відображає оптимальний перебіг хвороби.

УЗАГАЛЬНЕНІ АЛГОРИТМИ ДІАГНОСТИКИ АДАПТИВНИХ ІШЕМІЧНИХ І РЕПЕРФУЗІЙНИХ СИНДРОМІВ:

гібернації, «оглушення», захисної передустановки серця до ішемії, реперфузії (прекондишн) як передумова індивідуалізації лікування хворих на ІХС

1. Захисна передустановка серця до ішемії, реперфузії

Етіологія і патогенез. Збiльшення об’єму вiнцевої перфузiї в зонi повторної iшемiї i реперфузiї зумовлено «реактивною» артерiальною гiперемiєю, а також поступовим зростанням притоку кровi по колатеральних судинах. Суттєва стимуляцiя колатерального кровообігу спостерiгалась у хворих iз вазоспастичною формою IХС, i вона набагато менш виразна при значному, але постiйному стенозi артерiй. Посередниками такої захисної передустановки мiокарда на iшемiю, реперфузiю вважають аденозин мiоцитiв i простаноїди ендотелію.

Скарги. Короткочасність больового синдрому, відносно добра толерантність до фізичного навантаження, зрідкапоява порушень серцевого ритму після зупинки (при ходьбі) або прийому коронаролітиків.

Анамнез хвороби. Підвищення толерантності до фізичного навантаження, відсутність порушень серцевого ритму після зупинки або прийому коронаролітиків, ефективність гіпоксичних і гіпероксичних методів лікування, контрастної кисневої терапії – чергування гіперта гіпоксії.

Анамнез життя, фактори ризику. Чим менший функціональний клас стабільної стенокардії від напруження, тим кращий антиреперфузійний захист серця від негативних впливів реперфузії.

Об’єктивні дані. Характерних ознак немає.

Додаткові дані.

ЕКГ: швидке усунення або зменшення змiн ЕКГ, характерних для iшемiї (зокрема, нормалiзацiя рiвня сегмента ST, зубця Т, амплiтуди iнших зубцiв i тривалостi iнтервалiв).

Холтерівське ЕКГ-моніторування: відсутність аритмій після завершення виразного підвищення або зниження сегмента ST.

Проби з дозованим фізичним навантаженням: відсутність аритмій після завершення виразного підвищення або зниження сегмента ST при дозованому фізичному навантаженні.

60