кожвен лекции

І о Іііі(і/і,іііі АСкції по дерматовенерології

При тривалому існуванні процесу розвивається інфільтрація, може розвинутися псоріазиформне лущення.

Гістопатологія.

Виявляються зміни ,що відповідають картині дерматиту, екзематозній або псоріази формної реакції.

Диференційтш діагноз.

Проводять з псоріазом, дитячою екземою, папульозним сифілісом, ентеропатичним акродерматитом.

Перебіг і прогноз.

Перебіг звичайно гострий або підгострий, прогноз сприятливий, проте за відсутності відповідного лікування можливий розвиток десквамативної еритродермії. У деяких хворих в подальшому виникає дитяча екзема або псоріаз. Через підвищену схильність до травмування папульозні висипання можуть збільшуватися в розмірах, набувати ерозивний характер і тоді вогнище має значну схожість з широкими кондиломами. При тривалому застосуванні кортикостероїдних препаратів можуть розвиватися вегетації.

Лікування та профілактика.

Ретельний гігієнічний догляд за новонародженими, часте сповивання, використання тканин тільки з бавовни, щоденні ванночки з 0,25% розчином калію перманганату, дезінфікуючі присипки, збовтує суміші, водні розчини барвників - фукарцин, метиленовий синій.

При різко вираженому запаленні - гідрокортизонова, преднізолонова мазь, при вторинній інфекції - гентаміцінова, геліоміцінова, мірамістинова і інші мазі з антибіотиком, при кандидозіпротидріжжеві засоби.

Наявність псоріазиформних проявів робить необхідним обстеження родичів (зі зверненням особливої уваги на волосисту частину голови, великі складки і нігті) для виявлення сімейного псоріазу. Необхідно виключити ентеробіоз, особливо в більш старших дітей.

Токсидермія -токсико-алергічне гострозапальне ураження шкіри і слизових оболонок, що виникає після прийому внутрішньо, введенні парентерально або при інгаляції лікарських засобів, деяких харчових продуктів та хімічних летких сполук у людей і моио або полівалентної сенсибілізацією. Токсідерміі частіше виникають па вплив медикаментів (антикоагулянти, барбітурати, транквілізатори, сульфаніламіди, антибіотики, саліцилати, антималярійні препарати, гормони, галогени), і рідше на вакцини, сироватки, харчові продукти.

В основі дерматозу лежить феномен надчутливості в результаті попередньої специфічної сенсибілізації.

І о

Іііі(і/і,іііі АСкції по дерматовенерології

Запалення може перебігати по типу негайної і сповільненої реакцій, перший тип реакції обумовлений змінами в гуморальному імунітеті (І§ Е, І§ С, Іц М), при другому типі - у клітинному (Т-лімфо- цити).

У дітей до 5-6 років імунологічні реакції протікають зазвичай по гуморальному (негайному) типу

Клінічна картина.

Токсідерміі характеризуються поліморфними висипаннями: набряклі еритематозні (типу кропив'янки, фіксованої еритеми), везикульозні, бульозні, папульозні, геморагічні висипання. Можуть розвиватися еритродермія, токсичний епідермальний некроліз. Токсидерміі можуть відрізнятися за клінічною картиною в залежності від викликаного медикаменту. Так для брому, йоду, кортикостероїдів характерний розвиток висипу вугрів, для сульфаніламідів - еритематозних висипань з буро-бузковим набряком (фіксована еритема), для пеніциліну, стрептоміцину - еритематозно-сквамозних висипань, уртикарних елементів, ураження долонь, для тетрацикліну, фенотіазину — ліхеноїдних висипань.

Однією з найважчих форм таксидермії є ГОСТРИЙ ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ НЕКРОЛІЗ - СИНДРОМ ЛАЙЄЛА. Для нього характерний гострий несподіваний початок із виникненням на шкірі та слизових оболонках спочатку плям, на яких утворюються міхурі або відшаровується епітелій, що призводить до утворення дифузних ерозивних поверхонь, як при опіку II ступеня. Загальний стан хворих швидко погіршується, температура тіла підвищується до 3 9 ^ 0 °С, розвивається лейкоцитоз, зростає ШОЕ, у сечі з'являються циліндри, еритроцити, білок, хворі слабнуть, впадають в коматозний стан, інколи гинуть. Симптом Нікольського позитивний. Характерне ви- разково-некротичне ураження слизових оболонок, можливі кровотечі з ШКТ та сечового міхура. У важких випадках - розвиток гострої печінкової або ниркової недостатності, порушення гемодинаміки, клініка інтоксикаційного ураження ЦНС. Бульозну реакцію типу токсичного епідермального некролізу (синдром Лайєла), багатоформну ексудативну еритему, синдром Стівенса-Джонса можуть викликати різні медикаменти, але найчастіше - похідні гідратоіна, барбітурати, сульфаніламіди пролонгованої дії, пеніцилін.

Гістопатологія неспецифічна: периваскулярні інфільтрати, розширені судини, набряк дерми. При фіксованій еритемі багато пігменту (типу «нетримання пігменту»).

Диференційний діагноз проводять з багатоформною ексудативною еритемою, алергічним дерматитом, поширеною екземою, системним червоним вовчаком.

Перебіг і прогноз.

І Ісребіг гострий. Прогноз загалом, сприятливий, за винятком токсичного епідермального некролізу і еритродермічної форми токсидерміі. Після одужання можливі рецидиви через прийом того ж медикаменту.

Лікування та профілактика.

Усунення причини, що викликала токсидермію. Призначають десенсибілізуючі засоби (натрію тіосульфат, кальцію глюконат), антигістамінні, сечогінні, дезінтоксикаційні засоби. У важких випадках - кортикостероїдні гормони {рег ох, в ін'єкціях або у вигляді крапельниць залежно від тяжкості процесу).

Лікування хворих з синдромом Лайєла необхідно проводити в умовах реанімаційного відділення у спеціально створених стерильних умовах відкритим способом (використання стерильних палат з подачею підігрітого стерильного повітря).

При синдромі Лайєла системно призначають: парентеральне введення ГКС, доза індивідуальна від 4 до 32 мг дексаметазону чи целестону на добу, виходячи з мінімально необхідною, з поступовим зниженням при стабілізації стану до повного скасування. Хворим показана інтенсивна трансфузійна терапія, спрямована на дезінтоксикацію і виведення причинно-значимого алергену-медикаменту. Добовий обсяг трансфузійної терапії у хворих може досягати 60008000 мл на добу під контролем центральної гемодинамікі, діурезу, кислотно-лужної рівноваги. У важких станах у комплексній терапії також використовують: розчини електролітів, плазмозамінні розчини, сольові розчини, замісну терапію (препарати крові: альбумін, плазма нативна, імуноглобуліни — сандоглобулін, пентаглобіп, октагам; переливання свіжої догорської крові). Симптоматична терапія: антигістамінні препарати, антикоагулянти, дезагреганти, діуретичні препарати, вазопресорні аміни (при порушенні гемодинамики), аналгетичні препарати, інгібітори протеаз, серцеві глікозиди, седативні препарати. Додаткові методи детоксикації можуть бути використані

біотики широкого спектру дії з урахуванням фармаколог ічного анамнезу і результатів бактеріологічного дослідження. Категорично заборонено використання антибіотиків пеніцилінового ряду і їх по-

І о

Іііі(і/і,іііі АСкції по дерматовенерології

хідии.ч, при необхідності - інші антимікробні і протигрибкові препарати.

Корекція дисбактеріозу (еубіотики в сполученні з ферментними препаратами).

При необхідності - ШВЛ, лікувальна бронхоскопія.

Місцеве лікування: при наявності ексудативного компоненту шкіру необхідно підсушувати і дезінфікувати розчинами, не застосовуючи мазевих основ, поступово в процесі епітелізації розчини можуть бути замінені на креми і мазі. Обробка слизових облонок очей повинна проводитися 6 разів на добу (тричі масаж з застосуванням гідрокортизонові' мазі для очей в сполученні з коларголом, тричі - закапування дексаметазоном очних крапель). Обробка порожнини рота після кожного прийому іжї (полоскання реополіглюкіном, свіжозавареним чаєм, обробка перекисом водню, дезінфікуючими розчинами; з початком епітелізації і відсутності протипоказань можливе використання олії шипшини та обліпихи). Обробка слизових оболонок сечостатевої системи 3-4 рази на добу дезінфікуючими розчинами, солкосериловою чи глюкокортикостероїдною маззю.

Тривалість стаціонарного лікування складає від 14 до 60 днів. Профілактика полягає в ретельному зборі анамнезу і при необхі-

дності в спеціальному тестуванні. Слід уникати прийому лікарських засобів, якщо немає для цього чітких показань.

ЕКЗЕМА. Хронічне рецидивуюче алергічне захворювання шкіри і всього організму. Поліетіологічної природи, що характеризується розвитком особливої (екзематозної реакції шкіри з явищами спонгіозу (спонгіоз - міжклітинний набряк, при якому відбувається скупчення запального інфільтрату в міжклітинних щілинах мальпігієвого шару, внаслідок чого міжклітинні бульбашки у міру наближення їх до поверхні стає видно на поверхні шкіри).

У патогенезі особливу роль відіграють психосоматичні фактори, наявність полівалентної сенсибілізації різного генезу, порушення функцій нервової та ендокринної систем, функціонального стану шлунково-кишкового тракту і видільних органів, конституційні особливості (спадкова схильність) і екзогенні подразники (фізичні, хімічні, біологічні, бактеріальні і ін.).

Екзема характеризується появою висипань поліморфного характеру (еритематозні, папульозні, везикульозні висипання), тобто одно-

масна поява кількох елементів первинного змінення шкіри - явища істинного поліморфізму.

Клінічна картина. За загальновідомими класифікаціями прийнято розрізняти:

1.Істинну;

2.Мікробну;

3.Себорейну;

4.Дисгідротичну;

5.Рогову;

6.Професійну;

7.Мікотичну;

8.Дитячу екземи.

При всіх різновидах екземи є: еритема, набряк, мікровезикуляція, мокнуття, кірочки і лущення, які при всіх варіантах дерматозу виражені однаково.

При вираженому набряку і мокнутті говорять про «гостру» екзему, що може спостерігатися як при справжній, так і при мікробній та професійній екземі.

Справжня екзема характеризується симетричністю ураження (частіше - кисті) і нерізкими кордонами з численними вторинними, алергічними висипаннями, розташованими на різних ділянках шкіри.

Для мікробної екземи характерні чіткі межі, асиметричність розташування, нерідко наявність гнійних кірок, вона частіше локалізується на нижніх кінцівках.

При себорейній екземі уражаються складки за вухами, в дільниці пупка, грудини, волосиста шкіра голови, при цій формі переважають ериматозно-квамозні висипання, можуть бути ексудативні і геморагічні кірки.

Професійна екзема найчастіше перебігає за типом істинної, але причина її пов'язана з професійними факторами; запальний процес розташовується зазвичай на відкритих ділянках шкіри.

При дитячій екземі уражується шкіра обличчя (характерно, що вільної від висипань залишається шкіра навколо рота). Цей різновид екземи характеризується вираженим ексудативним компонентом, великою кількістю кірок.

/1істопатологія.

У епідермісі внутрішньоклітинний і міжклітинний набряк, спон- і іоз, балонуюча дистрофія. У дермі - набряк сосочкового шару, розширення судин, лімфоїдно-клітинний інфільтрат.

І(Х) Виорані лекції по дерматовенерології

111 > 11 хронічному перебігу екземи переважають зміни в дермі. Дифсреіщіііиу діагностику проводять з:

агонічним дерматитом - також хронічний рецидивуючий пе- р т и аліментарна гіперчутливість, переважає інфільтративний комнонені іапалення з вираженою ліхенізацією, відсутній поліморфізм нериинних елементів, не спостерігається мокнуття з типовими «серозними криничками»;

хворобою Дюрінга - характерне групове розташування висипів (плями, міхурі, міхурці), еозинофілія в крові та у вмісті міхурів, виникнення нових елементів після аплікаційної проби з 50% маззю калію йодиду (проба Ядассона) свідчать проти екземи;

-вульгарне імпетиго - початковими елементами є фліктени, а не ведикули, вміст яких швидко засихає з утворенням «медових кірок», захворювання контагіозне, часто спостерігається ауто інокуляція;

-сквамозно-гіперкератотична форма рубромікозу кистей та ступень — борошно подібне лущення епідермісу у зморшках шкіри, різко окреслені межі ураження, виявлення грибів під час бактеріоскопічного ураження;

-свербцем,

-грибовидним мікозом,

-контактним алергічним дерматитом,

-себорейною міхурницею,

-екзематизованим рожевим лишаєм,

-екзематизованою піодермією,

-екзематизованою коростою.

Діагностична програма:

обов'язкові лабораторні обстеження - клінічний аналіз крові, аналіз сечі, біохімічне дослідження крові (АлТ, АсТ, глюкоза, тригліцериди, загальний білірубін, загальний білок), серологічне дослідження, флюорографічне дослідження, кал на яйця глистів. Додаткові лабораторні обстеження - імунологічні дослідження крові, копро логічні дослідження.

Обов'язкові консультації спеціалістівб гастроентеролог, за показаннями - алерголог, терапевт, психоневролог, ендокринолог.

Лікування. Через різноманіття патогенетичних факторів лікування повинне бути комплексним, з урахуванням виду і стадії екземи. При можливості слід усунути передбачувану причину дерматозу; а також фактори, які можуть загострювати екзему (професійні шкідливості, хімічні речовини, включаючи побутову хімію і т. д.).

І Іеобхідно нормалізувати функцію травного тракту, з їжі виключити ЮСірі продукти, спеції, шоколад, томати, цитрусові. Елімінаційні п< ін більш ефективні при виявленні продуктів, що провокують виникнення алергійного процесу. З метою гіпосенсибілізації рекомен- /іуіоть обмежену або голодну дісту з очищенням кишок сольовим проносним, препарати хлориду кальцію та натрію тіосульфату внутрішньовенно. Слід виключити контакт з синтетичними тканинами, нормалізувати сон, боротися з вогнищами фокальної інфекції. Впливаю на виявлені зміни нервової та ендокринної систем, імунітету. Широко використовують десенсибілізуючі препарати: кальцію хлорид, кальцію глюконат, натрію тіосульфат в ін'єкціях, вітаміни гру-

І І І С І ЧН оиуюгі, антигістамінні препарати ( І покоління: тавегіл, оні.фі іі фі икарол, кетотифен, димедрол; II та III покоління: цетрін, ,і п рои еріуі, іс іфасг, лоратадін та інші). При виборі антигістамін-

ііою іірснараі \ пій лікування треба пам'ятати висновки резолюції

іп мі і 1.11 м м ч спеціалістів 03 України «Парадигма вибору у ліку-

іи рі і) пі. ршм іриднцін проти доказової медицини», вересень

використовувати КС необхідно короткими інтермітуючими курсами та тільки для лікування загострення, але не для профілактики.

Серед сучасних ТГКС вирізняється новий препарат сильної групи Мометазон 1% крем та Мометазон 1% мазь від компанії Фармак. Це топічний ГКС із новою своєрідною молекулярною структурою. 'Заміна в його хімічній структурі атомів водню в 9-й і 21-й позиціях на хлор дозволяє Мометазону поєднувати високу активність з відсутністю побічних ефектів, властивих фторвмісним препаратам. Всмоктуваність крему Мометазона становить 0,4% від нанесеної дози, для мазі цей показник складає 0,9%, що відповідає критеріям «ідеального» по безпеці глюкокортикостероїда. Включення в молекулу кортикостероїду фуроатного кільця надає Мометазону ряд поїш інших якостей, забезпечуючи тривалу дію після аплікації (протяюм 25 30 годин) Це дозволяє застосовувати його один раз на добу. І Іроникнення препарату і його метаболітів зі шкіри в кров незначне, час наиівжиття малий, а зв'язування із транскортином велике, що визначає практичну відсутність системних побічних ефектів (препарат не пригнічує гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему). Момс газон маг переважно негеномний механізм дії. Має гарне співвідношення ціна/якість.

Профілактика рецидивів зводиться до раціональної терапії ск ісм, усунення чинників, які можуть загострювати процес, виключеним ішкогольних напоїв, харчових алергенів, екстрактивних страв, іі>> ір.і шепни шкіри хімікатами (цемент, пральні порошки, пасти, фар-

('нрініііі її м їм і іншії) і і її мі» 01 н І. І ІІ рг нн іенгнп до іерапії, схильна

Лекція 6.

ПСОРІАЗ. ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

П сучасній дерматології одною з актуальних є проблема хронічних рецидивуючих дерматозів, серед яких псоріаз та червоний плоский питай займають особливе місце.

Як відомо, псоріаз є одним з поширених хронічних захворювань шкіри. Незважаючи на велику кількість досліджень у напряму вивчення етіопатогенезу хвороби, причини походження псоріазу поки що не відомі. На сучасному етапі псоріаз розглядається, як системне ураження організму з домінуванням шкірного процесу, яке реалізується на фоні генетичної схильності під впливом різних тригерних факторів. За даними різних авторів, на псоріаз страждає від 1% до 5% населення земної кулі. В більшості випадків псоріаз виникає в дитинстві та юнацтві, рідше в зрілому віці.

В даний час псоріаз трактується як хронічне мультифакторне захворювання з переважним ураженням шкіри, що мас аутоімунний компонент та розвивається внаслідок неадекватної активації клітинної ланки імунітету, що викликає запальний процес з ТЬІ-цитокіно- вим профілем. В основі патогенезу псоріазу лежить генетично детерміноване порушення головної функції шкіри - кератинізації, зумовлене збільшенням швидкості проліферації та значним порушенням нормального диференціювання епідермальних кератиноцитів, так об'єм епідермісу у хворих на псоріаз збільшується в 4-6 разів, різко зменшується швидкість клітинного циклу: час перетворення базальних кератиноцитів в рогові лусочки складає 4 доби замість 28 діб у здорових людей. Донедавна вважалося, що кератиноцити епідермісу беруть участь в бар'єрній функції шкіри, а при запальних та імунозалежних хворобах шкіри виконують роль інертного компоненту. Однак сучасні дослідження дозволяють стверджувати, що кератиноцитам притаманні і імунні властивості. Доказаними фактами сьогодні є властивість кератиноцитів синтезувати цитокіни, продукувати молекули адгезії, хемотаксичні фактори, являтися допоміжними клітинами для Т-лімфоцитів, що знаходяться в стадії спокою, мати властивість ініціювати та підтримувати запальні та імунні реакції в шкірі. Завдяки цим властивостям кератиноцити забезпечують імунний гомеостаз у шкірі людини. При псоріазі центральна роль в каскаді взаємодії між клітинами запального інфільтрату, кровоносними судинами та кератиноцитам, що призводить до клінічних проявів захворювання, відводиться Т-лімфоцитам, які при дії тригер-