Возбудитель хромомикоза

Хромомикоз — глубокий гранулематозньш микоз, харак­теризующийся бородавчатыми, иногда язвенными поражениями кожи и подкожной клетчатки, с преимущественной локализацией на ниж­них конечностях.

Этиология. Возбудители относятся к фиалоспорам. Различа­ют три морфологических типа:

конидиеносцы — фиалиды, имеющие форму бутылки с рас­ширенным горлышком, в котором образуется масса овальных ко­нидий, склеенных между собой;

овальные конидии в виде муфты на конце нити мицелия;

конидиеносцы различной длины, слегка утолщенные на дистальном конце с образованием на верхушке двух-трех конидий, почкующихся на своем дистальном конце, в результате чего обра­зуются цепочки из конидий.

На среде Сабуро образуют бархатисто-пушистые или вор­синчатые колонии плесневого типа, темной окраски различных оттенков: сероватые, коричневатые, бурые, мышиного цвета и чер­ные.

Патогенез. Очаг хромомикоза возникает, как правило, на мес­те предшествовавшей травмы, ранения или повреждения кожи. Гистологически представляет собой хроническую инфекционную гранулему. В области инфильтрата выделяются микроабсцессы, состоящие из лейкоцитов и эпителиальных клеток, а по перифе­рии — гигантских клеток. Характерно отсутствие бугорков казеозного распада.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких дней до нескольких месяцев. На месте первичной травмы появляется воспаленная папула величиной с просяное зерно, характеризу­ющаяся медленным ростом по периферии и в глубину. В даль­нейшем на протяжении многих месяцев и лет возникают новые бугорки темно-красного цвета, покрывающиеся плотно приле­гающей корочкой. В результате роста и слияния бугорков обра-

342

зуются крупные, возвышающиеся над кожей бляшки с резкими границами и фестончатыми краями, покрытые темно-бурыми кор­ками.

Хромомикоз локализуется чаще всего на нижних конечнос­тях, реже — на кистях и предплечьях. Течение заболевания всегда хроническое, медленно прогрессирующее на протяжении 20-25 лет, доброкачественное.

Лабораторная диагностика. Микроскопически исследуют че­шуйки, корочки, гной. В 10—15 %-ном растворе едкой щелочи грибы имеют вид овальных, округлых, многоугольных или непра­вильной формы клеток.

Лечение. При наличии маленького очага — хирургическое удаление в пределах здоровой ткани с учетом глубоко залегающе­го инфильтрата. Препараты йода внутрь длительно, повторными курсами. Витамин Д^, амфотерицин В, кетоканазол.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

Патогенные риккетсии

Впервые риккетсии были описаны бразильским про­фессором Генрихом да Роха-Лима в 1916 году при изучении эпи­демического сыпного тифа. Само название «риккетсии» связано с именем американского исследователя Г. Риккетса, погибшего в 1910 году от сыпного тифа.

Риккетсии — своеобразная группа плеоморфных, грамотри-цательных микроорганизмов, паразитирующих у различных ви­дов членистоногих. Свыше 40 видов риккетсии относятся к непа­тогенным для человека. Значительно меньшую часть составляют патогенные риккетсии, которые помимо кровососущих членисто­ногих (вши, блохи, клещи), через посредство последних заражают и млекопитающих, вызывая у них специфические риккетсиозные инфекции.

У кровососущих членистоногих патогенные риккетсии мо­гут вызывать смертельную инфекцию (сыпной тиф у вшей), бес-симптомную инфекцию неопределенной длительности (сыпной тиф у блох), бессимптомную инфекцию с трансовариальной пе­редачей возбудителя (пятнистая лихорадка и цуцугамуши у кле­щей). Таким образом, можно сказать, что членистоногие образуют природный резервуар инфекции. У человека риккетсии вызыва­ют различного типа риккетсиозы, протекающие в виде лихора­дочных заболеваний различной тяжести, обычно с характерной сыпью и поражением мелких кровеносных сосудов в виде васку-литов и тромбоваскулитов.

Таксономия. Риккетсии принадлежат к классу Rickettsiae, се­мейству Rckettsiaceae, родам Rickettsia и Сохiella. Среди патоген-

343

ных выделяют: R. рrowazekii и R. museri (возбудители эпидеми­ческого и эндемического сыпного тифа); С. burnetu (возбудитель Ку-лихорадки); R. sibirica, R. rickettsi и другие виды (возбудители клещевых пятнистых лихорадок).

Морфологические и тинкториальные свойства. Риккетсии яв­ляются истинными прокариотами, имеющими вид коротких па­лочек (0,3—1 мкм) и кокков, располагающихся одиночно, попар­но, в виде цепочек и нитей. Они не образуют спор и капсул, неподвижны. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями:

по Граму — отрицательно. Романовскому — Гимза — в синий цвет, Здродовскому — в рубиново-красный.

Культуральные свойства и резистентность. Для риккетсий ха­рактерен облигатный паразитизм. Они могут быть внутрицито-плазменными (возбудители сыпного тифа — см. вкл. VII) и внут­риядерными (возбудители пятнистых лихорадок) паразитами. Для получения чистых культур заражают желточный мешок куриного эмбриона с последующим дифференциальным центрифугирова­нием, а также используют различные культуры клеток. В силу эволюционно сложившихся биологических связей риккетсий сыпного тифа и некоторых риккетсиозных лихорадок интенсивно размно­жаются в эпителиальных клетках кишечника вшей. Отечествен­ными учеными разработаны методы их стерильного выращивания в личинках этих насекомых. Для лабораторного заражения вшей и быстрого накопления риккетсиозных культур применяется метод эпидермомембран А. В. Пшеничного, позволяющий естественным путем, перорально, заразить сразу большое количество личинок;

он был использован для приготовления убитой сыпнотифозной вакцины во время Великой Отечественной войны.

По типу дыхания риккетсий относятся к аэробам. Усиленно размножаются в присутствии сульфаниламидных препаратов, вклю­чающихся в их метаболизм как факторы роста, поэтому прием этой группы химиотерапевтических препаратов может существенно усугубить состояние больного. Из других групп химиопрепаратов их развитие ингибируют антибиотики группы тетрациклина и хло-рамфеникол.

Все риккетсий, за исключением возбудителей Ку-лихорадки, чувствительны к температуре выше 40 "С, погибают при высуши-вании и действии дезинфицирующих средств; при О ⁰С теряют такие биологические свойства как инфекционность, токсичность, дыхательную и гемолитическую активность.

Риккетсии Бернета выдерживают пастеризацию при 60 "С в тече­ние 30 минут. При комнатной температуре в высохших фекалиях инфицированных вшей риккетсий могут сохраняться в течение не­скольких месяцев.

Антигенные свойства и токсииообразование. Выделяют термо­лабильный (специфический) и термостабильный (групповой) ан-

344

тигены. Риккетсии содержат токсины, сходные с бактериальными эндотоксинами; по своей химической природе они представляют собой сложные липополисахариды. Кроме того, токсические свой­ства присущи и живым клеткам, имеющим белковые факторы, повреждающие эндотелий кровеносных сосудов и вызывающие гемолиз.

Эпидемиология риккетсиозов.в основном характеризуется их распространением среди людей и животных через кровососущих членистоногих (вши, блохи, клещи), которые выделяют риккетсии с фекалиями (вши, блохи) или с секретом слюнных желез (клещи). В первом случае заражение происходит через содержа­щие возбудителей фекалии при их попадании в повреждения кожи (например, при расчесах) и слизистых, во втором случае — через укусы кровососущих насекомых. Лишь Ку-лихорадка может рас­пространяться через выделения больных животных (молоко, мочу, фекалии крупного рогатого скота).

Из встречающихся у людей риккетсиозов особняком стоит эпидемический сыпной тиф, для которого характерны отсутст­вие резервуара риккетсий во внешней среде и циркуляция воз­будителя только между человеком и переносчиком (вши) при отсутствии трансовариальной инфекции. Все остальные являются эндемическими инфекциями и поддерживаются циркуляцией воз­будителя между восприимчивыми животными (чаще всего грызу­нами) и паразитирующими на них кровососущими насекомыми (блохами, клещами), которые в случае трансовариальной инфек­ции сами образуют резервуар риккетсий.

Ниже приводится характеристика риккетсиозов:

группа вшиво-блошиного сыпного тифа:

эпидемический (вшивый) сыпной тиф;

эндемический (блошиный) сыпной тиф;

группа пневмотропных риккетсиозов —

лихорадка Ку;

группа иксодово-клещевой, или пятнистой лихорадки:

пятнистая лихорадка скалистых гор;

средиземноморская лихорадка;

клещевой риккетсиоз Северной Азии;

русский везикулярный риккетсиоз;

группа краснотелково-клещевой лихорадки —

лихорадка цуцугамуши;

группа пароксизмальных риккетсиозов —

волынская лихорадка.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО (ВШИВОГО) СЫПНОГО ТИФА

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф — это антропоноз-ная, остро протекающая системная инфекция с тяжелой интоксика­цией, при быстром эпидемическом распространении дающая до 30 % летальных исходов. Возбудителем являются R. prowazekii.

Патогенез и клиника. Жизненный цикл риккетсий Провачека ограничен организмом человека и человеческих вшей (Реdiculus corporis и Р. сарitis). При укусе больного человека насеко­мые инфицируются риккетсиями и через четыре-пять дней выде­ляют возбудителей с испражнениями, вызывающими зуд. При расчесывании зоны укуса риккетсий проникают в поврежденную кожу и размножаются в эндотелиальных клетках мелких крове­носных сосудов; при этом клетки подвергаются некрозу, развива­ется тромбоз сосудов и их разрушение. Сосудистые изменения особенно выражены в коже, однако васкулит развивается во мно­гих внутренних органах и является основой гемодинамических расстройств. Вокруг кровеносных сосудов серого вещества голов­ного мозга формируются так называемые «тифозные узелки» — скопления лимфоцитов, полинуклеаров и макрофагов; аналогич­ные поражения мелких кровеносных сосудов и в сердце.

Инкубационный период составляет 10—14 дней. Клинически инфекция проявляется резким повышением температуры до 40 °С (сохраняется около двух недель), состоянием тяжелой простра­ции, сыпью геморрагического характера (типа петехий).

Заболевание длится около трех недель и при тяжелом пора­жении сердечно-сосудистой и нервной систем может закончиться летальным исходом. В процессе болезни в организме образуются токсиннейтрализующие антитела.

Иммунитет. После перенесения сыпного тифа у человека разви­вается, как правило, стойкий антимикробный и антитоксический иммунитет к реинфекции из внешних источников, однако возмож­ны рецидивы заболевания — болезнь Брилля. При этом риккетсий могут персистировать годами в лимфатических узлах человека, ни­как не проявляясь, на фоне же снижения иммунной реактивности организма вызывают клинически выраженную картину сыпного тифа с доброкачественным течением. По другой теории, болезнь Брилля возникает в результате повторного экзогенного заражения на фоне дефектного остаточного противоинфекционного иммунитета.

Лечение и профилактика. Для специфической терапии исполь­зуют антибактериальные средства широкого спектра действия:

тетрациклины, левомицетин, макролиды.

Специфическую профилактику проводят живой риккетсиозной вакциной. Меры общей профилактики заключаются в прове­дении санитарно-гигиенических мероприятий по борьбе с завшивленностью населения.

346

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭНДЕМИЧЕСКОГО (БЛОШИНОГО ИЛИ КРЫСИНОГО) СЫПНОГО ТИФА

Эндемический (блошиный или крысиный) сыпной тиф — зоонозная спорадическая доброкачественная острая инфекция, воз­будитель которой передается через эктопаразитов (блох), крыс, мы­шей; характеризуется циклическим течением с появлением розеолезно-папулезной сыпи.

Возбудитель — R. museri или R. typhi. Основным источником инфекции в естественных условиях являются крысы и домовые мыши, а переносчиком — блохи (Хеnopsylla cheopis, Сеratophyllus fasciatus и др.), а также гамазовый клещ Оrnitonyssus bacoti. Забо­левание у людей возникает на фоне эпизоотии грызунов. Зараже­ние может происходить через фекалии блох (сохраняются в тече­ние 40 дней) и мочу больных грызунов. Наиболее частыми являются трансмиссивный, алиментарный и ингаляционный пути зараже­ния. Кроме вышесказанного, возможна передача инфекции пла­тяными вшами и циркуляция возбудителя в системе: человек — вошь — человек.

Патогенез и клиника. Патогенез в своей основе не отличает­ся от такового при эпидемическом сыпном тифе: наблюдается поражение сосудистого аппарата со специфическим гранулематозом и сосудорасширяющим действием токсической субстанции риккетсий. Существенным компонентом патогенеза эндемичес­кого сыпного тифа является аллергический компонент, проявля­ющийся сыпью в виде розеол и папул.

Инкубационный период длится 5—15 дней. В продромальном появляются общая слабость, разбитость, адинамия, понижение аппетита. Болезнь начинается остро, с головной боли, озноба, повышения температуры до 39—40 °С, мышечных и суставных болей. Лихорадочное состояние длится от 7 до 15 суток. С первых дней возникает гиперемия лица и конъюнктив, нередко отмечают конъюнктивальную сыпь. С пятого — седьмого и до П— 12-го дня болезни наблюдается розеолезно-папулезная сыпь на всех участ­ках тела, в том же числе лице, ладонях, стопах, что не характерно для эпидемического сыпного тифа. В общем клинические прояв­ления занимают 15—24 дня.

Иммунитет. У перенесших блошиный сыпной тиф развивает­ся стойкий антимикробный и антитоксический иммунитет.

Лабораторная диагностика. В связи с трудностью клиничес­кой дифференциации эпидемического и эндемического сыпного тифа и сложностью культивирования риккетсий для лаборатор­ной диагностики в основном используют серологический метод:

начиная с пятого — седьмого дня болезни ставят реакцию непря­мой геммаглютинации (РНГА) и связывания комплемента с рик-

347

кетсиозными диагностикумами. При этом диагаюстическим тит­ром является 1:160; комплементообразующие антитела сохраня­ются в течение нескольких лет после перенесения болезни и оп­ределяются при постановке ретроспективного диагноза.

При затруднениях клинико-серологической диагностики сып­ного тифа, а также при исследовании объектов окружающей сре­ды выделяют риккетсии биологическим методом с использованием различных моделей: заражением лабораторных животных (морс­ких свинок, белых мышей и крыс) и платяных вшей (в случае эпидемического сыпного тифа).

Лечение и профилактика. Основу специфического лечения составляет антибиотикотерапия препаратами группы тетрацикли­на (тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин, морфоцик-лин, метациклин) и левомицетина (левомицстин или хлорамфе-никол, хлороцид, хлороцид С).

Общая профилактика состоит в дезинсекции и дератизации в очагах инфекции.