tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

энцефаломиелоневрита.

Патогномоничны для бешенства тельца Бабеша–Негри, которые находят под световым микроскопом в цитоплазме клеток мозга, погибших от бешенства людей и животных. Включения эти имеют округлую, овальную, амебовидную, реже – веретенообразную формы со светлым ободком и состоят из нежных базофильных грануляций (0,2–0,5 мк), расположенных в эозинофильной массе в виде концентрических слоев.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется и составляет от 7–10 дней до 1–2 лет. Это зависит от возраста пострадавшего, его реактивности и состояния нервной системы, локализации, глубины и множественности укусов, обилия нервных окончаний в пораженных участках, своевременности применения лечебной вакцинации. Он короче у детей, при глубоких укусах и повреждениях лица и головы, а также пальцев рук и ногтевого ложа, особенно нанесенных дикими бешеными животными; удлиняется у вакцинированных, если укусы не отличаются значительной тяжестью и локализуются в нижних конечностях.

По данным М.А. Селимова (1962), инкубационный период у привитых равнялся 54 дням, а у не получавших вакцину –77.

По Г.П. Рудневу (1959), клиника бешенства отличается цикличностью течения – последовательной сменой трех периодов: предвестников, возбуждения и параличей.

Период предвестников, или продром, длится обычно 1–3, реже до 7 дней. Для него характерны обострение местных явлений в области укуса, изменения поведения больного и неврологические расстройства. С самого начала появляется парестезия в области укуса и часто вдоль нервных стволов в виде чувства жжения или, наоборот, холода, ползания мурашек и зуда продолжительностью от нескольких часов до многих дней. Вновь краснеет рубец в области укуса и возникают отечность, анестезия или гипостезия, а вокруг рубца – гиперестезия, возобновляются боли.

Изменяются черты характера и поведение больного (необъяснимые страхи и тревога, грусть, приводящие к подавленному настроению, глубокой депрессии, меланхолии). Возможны тошнота, рвота, отрыжка, запоры, сухость во рту. Больные жалуются на головные боли, звон в ушах, упорную бессонницу. Повышается температура от 37°С до 38–40°С, исчезает аппетит. Состояние периодически тревожное в связи с тягостным ощущением сжатия в груди, которое сопровождается учащенным, спазматическим дыханием и психическим и сенсорным возбуждением. Со стороны сердечно-

~ 391 ~

сосудистой системы наблюдаются тахикардия, аритмия, гипотензия.

Период возбуждения, или разгара болезни, начинается с патогномоничных для бешенства признаков: гидрофобии, аэрофобии на фоне сверхвозбудимости и приступов буйства. Они обусловлены не столько затруднением глотания и дыхания из-за спазма глотки и гортани в результате поражения продолговатого мозга, сколько страхом, волнением и беспокойством больных до, во время или после попытки произвести глотание. В первые дни этой стадии больные способны ещё глотатьтвердуюпищуисосатьмокроеполотенцеилигубку.

Гидрофобия, или водобоязнь, проявляется нестерпимым отвращением к приближенному к губам больного стакану с водой, вызывающему резко болезненные спазмы мышц гортани и глотки, чувство удушья, на высоте пароксизма – остановку сердца и дыхания с ощущением неминуемой смерти. Приступы гидрофобии вызываются не только видом, но и шумом воды, вытекающей из крана, и даже упоминанием о ней или любым раздражителем, напоминающим о воде, блеском зеркала.

Аэрофобия (воздухобоязнь) – следствие гортанно-глоточного спазма, возникающего у больного от дуновения струи воздуха, особенно холодного, направленного на его лицо. Приступ может начаться при резком открывании двери и окна, проветривании постельного белья около больного, при переходе его самого из одной комнаты в другую, то есть при любом действии, сопровождающемся движением воздуха (аэрофобия). Он может быть вызван звуковыми раздражителями (акузофобия), действием яркого света (фотофобия).

Гортанно-глоточные спазмы, сопровождающиеся выраженной одышкой, достигают наивысшей степени, появляются генерализованные клонико-тонические судороги и мышечные контрактуры. В одних случаях внезапно, в других - постепенно приступ буйства проходит, восстанавливается сознание, но фон повышенного возбуждения больного остается, что может быть причиной повторного пароксизма еще большей силы. В период «успокоения» выражена картина утомления больного, он адекватно отвечает на вопросы. В связи с тем, что больной не может глотать ни пищу, ни воду, быстро развиваются признаки обезвоживания, исхудания, измождения.

К концу периода возбуждения, когда симпатикотония сменяется ваготонией, резко усиливается саливация, разжижается слюна. В редких случаях возможна неукротимая рвота, иногда кровянистыми массами. Несмотря на крайнюю усталость и измождение, больной не спит, все время вздрагивает при внешних раздражениях. Черты синюшного лица

~ 392 ~

резко заострены, глаза запвшие, зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Температура тела остается высокой. Со стороны сердечнососудистой системы – тахикардия (140–160 в 1 мин.), пульс удовлетворительного наполнения. С прекращением судорог и возбуждениябольнойможетглотать, пить, есть, дыханиеегоспокойное.

Нередко на 3-й день периода возбуждения он может скончаться от внезапного паралича дыхательного или сосудодвигательного центров. Если этого не происходит, то наступает следующая, конечная стадия болезни – паралитическая.

Паралитическая фаза характеризуется понижением общей возбудимости и развитием вялых (периферических) параличей, которые чаще начинаются в области укушенной конечности или в виде параплегии. Наступает паралич мочевого пузыря. Параличи распространяются снизу вверх по типу паралича Ландри, охватывая и черепно-мозговые нервы. Но иногда раньше могут появиться парезы или параличи черепно-мозговых нервов, что связывают с локализацией укусов на голове.

В этой стадии температура тела повышается до 38–39°С, перед смертью – до 42–43°С. Нарастают явления эксикоза вследствие продолжающейся обильной сиалореи и резкого потоотделения. Больной резко худеет. Он лежит неподвижно с полуоткрытыми глазами из-за птоза обоих век.

Паралитический период может отсутствовать или длиться от нескольких часов до 2–3 дней. Общая продолжительность болезни с момента появления гидро-, аэрофобии обычно 1–3 дня, реже – 3–6 и очень редко 7–8 дней и более.

Бешенство у детей характеризуется более коротким инкубационным периодом и «спокойной» формой болезни. К симптомам общего характера в продроме и меланхолии присоединяются сонливость или нерезкое беспокойство с признаками аэрофобии и приступов буйства. Затем наступают параличи и смерть при явлениях коллапса.

Бешенство у вакцинированных может протекать атипично с отсутствием таких кардинальных признаков, как гидро- и аэрофобия. Болезнь может проявляться в виде менингоэнцефалитов или паралитических форм. В таких случаях диагноз обычно устанавливается посмертно.

Бешенство на фоне хронического алкоголизма отличается резко выраженными галлюцинациями наряду со сглаживанием гидрофобии.

Диагностика. Клиническая диагностика бешенства в период предвестников или в атипичных случаях трудна, но в разгар типично

~ 393 ~

протекающей болезни, когда выражены такие кардинальные признаки ее, как гидро- и аэрофобия, на фоне повышенной возбудимости с приступами буйства не вызывает затруднений.

Лабораторная диагностика бешенства как у человека, так и у животных включает исследования мозговой ткани трупа. Отпечатки мозга, окрашенные по Sellers, позволяют найти тельца Бабеша–Herpи с помощью световой микроскопии в течение 2–4 ч, что достоверно подтверждает диагноз бешенства. Наиболее ценна для экспрессдиагностики бешенства методика флюоресцирующих специфических антител (МФА), которая строго специфична и по своей чувствительности превосходит методику выявления телец Бабеша– Негри, совпадая с результатами биопробы.

Биологическая проба обычно выполняется при отрицательных результатах гистологического исследования мозга. Результаты биопробы (на молодых животных получают через 1–3 нед., а на новорожденных – через 6–7 дней) должны сопоставляться с клиническими и морфологическими показателями.

Комитет экспертов ВОЗ для диагностики бешенства требует точного лабораторного ответа с указанием примененного метода исследования. Если при использовании одного метода результат сомнителен, необходимо добиться определенного результата (положительного или отрицательного) другими пробами.

Лечение. Больных бешенством должны госпитализировать в отделения интенсивной терапии инфекционных больниц или инфекционные отделения психиатрических больниц. Их помещают в затемненные, теплые изоляторы или отдельные палаты без лишних предметов, где должен быть создан максимальный щадящий режим (покой, защита от шума, яркого света, движения холодного воздуха) и обеспечиваться индивидуальный уход. В целях безопасности персонал должен работать в масках, защитных очках, перчатках и тщательно мыть руки с мылом. Выделения больных дезинфицируют.

Уже в приемном покое для уменьшения страданий больного назначают симптоматические средства для устранения беспокойства, тревоги, приступов гидро- и аэрофобии и связанных с ними болей – релаксанты, седативные, снотворные и другие средства. Вводят пантопон 2–3 раза в сутки в сочетании с клизмами с хлоралгидратом. Для снятия судорог рекомендуют седуксен, реланиум, дроперидол, аминазин, гексенал, капельные клизмы с амиталнатрием (2–3 раза в сутки).

Для обеспечения питания и поддержания водно-солевого баланса вливают 40% раствор глюкозы по 20–40 мл 2 раза в день

~ 394 ~

Как известно, при укусах опасной локализации (в лицо, голову, шею, пальцы рук) и множественных укусах тела, нанесенных дикими животными, особенно волками, инкубационный период короткий – от 7 до 45 дней. В таких случаях для быстрого создания невосприимчивости к бешенству вакцину комбинируют с антирабическим гамма-глобулином (пассивная иммунизация).

Столбняк

Столбняк – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель – Clostridium tetani –

относится к спорообразующим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физикохимическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Основные проявления эпидемического процесса. Заболевание распространено во всех регионах земного шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 50-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.

Патоморфогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов,

~ 396 ~

прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин – тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечнополосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут. (в среднем 1–2 нед.), в отдельных случаях он превышает 30 сут., т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астено-вегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. mаsseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к

~ 397 ~

уменьшению минутного объема дыхания и к гипоксии. При поражении груди, живота (термический ожог) возможно сгибание в виде обратной дуги (эмпростотонус).

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 недель.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1–2-х раз в час, а их длительность не более 15–30 сек. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни – до 3 недель.

Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5–30 мин.) и продолжительные (до 1–3 мин.) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астено-вегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1–3 месяцев. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

~ 398 ~

Диагностика. Диагностика столбняка основана на сборе эпидемиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии), а также на основании клинических проявлений. Опорными диагностическими симптомами считают: тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия (классическая триада).

Лечение. Больные для окружающих не опасны. Больные столбняком обязательно госпитализируются в отделения интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациенты размещаются в отдельных палатах с максимальной изоляцией внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. При применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев, проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. Диета должна быть высококалорийной (№ 11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание.

Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 мл противостолбнячного иммуноглобулина.

Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), цефалоспоринам 2 и 3 поколений (цефотаксим, в дозе 2–4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинолонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут),

~ 399 ~

транквилизаторов (седуксен – до 40–50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30–60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75–150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутимышечно или внутривенно в 3–4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подобные реакции при длительном применении.

Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15–30 мг/час, аллоферин 0,3 мг/кг/час, ардуан 0,04–0,06 мг/кг/час, тракриум 0,4–0,6 мг/кг/час).

Профилактика. Плановая иммунизация населения приводится по календарю прививок. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряженности иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики, в травмапунктах, в поликлиниках и стационарах при оказании помощи при ранениях, удалении старых осколков или инородных тел.

Рожа

Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Характеристика возбудителя. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки представляют собой грамположительные микроорганизмы сферической формы, принадлежащие к семейству лактобацилл. В зависимости от способности гемолизировать эритроциты стрептококки разделяются на альфа, бета и гамма. Стрептококки вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Идентифицировано более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение для клиники имеют эритрогенные токсины (А, В и С), стрептолизины (О н S), дифосфопиридиннуклеотидаза, стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеаза (А, В, С и D), гиалуронидаза, протеиназа.

Патоморфогенез. Инфицированию стрептококками

~ 400 ~